BANCO DE IMÁGENES EN ANATOMÍA

absceso cerebeloso

Pregunta SN-44. Cerebelosa absceso.  En los hemisferios del cerebelo hay una pared lisa cavidad que el contenido purulento desbordó el corte. Esto corresponde a una cavidad de absceso . El absceso es una inflamación purulenta localizada que crea una nueva cavidad a través de la necrosis por licuefacción. Esto es causado por las enzimas proteolíticas , bacterias y neutrófilos a el surgimiento sitio. El diagnóstico diferencial es aquí con un viejo miocardio. En el infarto sin formación de una cavidad vacía y paredes lisas. El interior se llena parcialmente con vigas de tejido nervioso y los vasos preexistentes gliótico que recubren la cavidad. En el absceso de necrosis por licuefacción destruye todos los elementos, incluidos los buques, que son sustituidos por exudado purulento. La cavidad en el infarto tiende a colapsar, (después de la resorción del tejido necrótico). En la cavidad del absceso se abre y se llena de pus. Sin embargo, si hay la terapia y la supervivencia exudado se reabsorbe y también absceso colapsos de la cavidad, pero está limitada por una capa de la fibrosis del tejido nervioso y gliótico. La superficie interior de esta cavidad es suave. Ver partes de absceso cerebral ( SN-13 ) y el infarto de edad ( SN-108 ) para comparar.

 

Pregunta SN-13. absceso cerebral.  Otro ejemplo de un absceso, aquí en el sistema nervioso central. Las bacterias acceder al cerebro (ver rutas de acceso público en la tabla de abajo) y causan una encefalitis purulenta localizada en crecimiento a través de la necrosis por licuefacción del tejido cerebral se convierte en un absceso . La ubicación en la materia blanca es clásico. Tal vez que tiene menos de riego de la materia gris, la respuesta inflamatoria inicial a las bacterias es más pequeña instalación, más fácil. La cavidad del absceso es contorno irregular (anfractuosa) y una vez tomada permanece pus exudado una capa delgada que cubre la pared. El absceso causa intensa inflamación del parénquima nervioso, porque los inflamación daña la barrera hemo-cerebro en los pequeños vasos cerca. El edema (acumulación de líquido intersticial) aumenta el volumen del hemisferio afectado, desviando las estructuras de la línea media.

Antiguo infarto anémico del  A. cerebral media

 
 

Pregunta SN-108. Quística infarto cerebral de edad. En esta pieza hay  miocardio parte del territorio de la A. cerebral media , el paciente sobrevivió a la fase aguda. Sigue habiendo una cavidad parcialmente llena con ollas y gliosis . La región infartada se retiró, dejando un hemisferio contralateral menor que lo normal. El territorio de la arteria cerebral media incluye la corteza cerebral y la materia blanca de la mayoría de la convexidad de los hemisferios cerebrales, y los ganglios basales menos el núcleo caudado (que es la región de la arteria cerebral anterior). El tálamo y el hipocampo son suministrados por la arteria cerebral posterior. Para ver un diagrama de la distribución de las arterias cerebrales, haga clic aquí . Este es un ejemplo de las consecuencias a largo plazo de la isquemia en el cerebro.

ABSCESO CEREBRAL

3. 1. INTRODUCCIÓN El absceso cerebral es un proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral con una patogenia y etiología diversa, siendo la cerebritis el estadio clínico más precoz. El diagnóstico del absceso cerebral es a menudo dificil de establecer al comienzo del curso de la enfermedad. No obstante, es importante hacer el diagnóstico, ya que un tratamiento precoz agresivo puede afectar considerablemente a la mortalidad y la morbilidad del absceso cerebral (56). La incidencia del absceso cerebral ha permanecido relativamente estable en la era antibiótica; aunque algunas series han apreciado un leve incremento de la incidencia en los últimos años, esto puede ser un sesgo derivado de la utilización de técnicas diagnósticas más sensibles. Los procesos supurativos focales del cerebro han surgido como un tipo importante de infección intracraneal en pacientes con SIDA. En la mayor parte de las series, la relación hombre/mujer es de 2:1 aproximadamente, con una edad media de presentación de treinta a cuarenta años. El 25% de los abscesos cerebrales ocurren en niños menores de 15 años. 3. 2. ETIOLOGÍA Actualmente, los abscesos cerebrales piógenos son con frecuencia (30 a 60%) infecciones mixtas. En un resumen de 12 series distintas de pacientes con abscesos cerebrales, excluidos los pacientes con SIDA, el 61% de los microorganismos aislados fueron bacterias aerobias (estreptococos aerobios o microaerófilos en la mitad de los casos), mientras que el 32% fueron bacterias anaerobias. Los estreptococos aislados con más frecuencia pertenecen al grupo Strep. milleri. Staph. aureus se aisla aproximadamente en el 15% de los pacientes, especialmente tras un traumatismo craneal o neurocirugía. Los bacilos aerobios gramnegativos se aislan, a menudo en cultivos mixtos, en el 16 a 30% de los pacientes. Las bacterias anaerobias son patógenos especialmente prevalentes en el contexto de una otitis o una enfermedad pulmonar crónicas. La localización de un abceso cerebral dado y su causa subyacente predisponente sugieren a menudo el agente etiológico más probable. En los abscesos del lóbulo frontal, asociado a sinusitis preexistente, se encuentra a menudo una infección mixta con aislamiento de un microorganismo del grupo Strep. milleri. Los abscesos postoperatorios o postraumáticos del cerebro están causados habitualmente por estafilococos. En los abcesos del lóbulo temporal, a menudo complicación de otitis media, casi siempre se obtienen múltiples agentes en el cultivo, como los estreptococos, especies de Bacteroides y los bacilos aerobios gramnegativos. Además, la microbiología de los abscesos cerebrales está influida fundamentalmente por el estado inmunitario del huésped. Los pacientes inmunocomprometidos pueden presentar abscesos cerebrales debidos a hongos, y Toxoplasma gondii es una causa muy importante de lesiones focales del SNC en pacientes con SIDA. 3. 3. PATOGENESIS Y FISIOPATOLOGÍA Aproximadamente el 70%-80% de los pacientes tienen un factor predisponente identificable para el absceso cerebral, que con frecuencia determina la localización del absceso cerebral. Los factores predisponentes pueden englobarse en tres contextos clínicos diferentes: - Infección de estructuras parameníngeas contiguas, 40%-50%. a. Infección de seno paranasal, 20%. b. Infección ótica o mastoidea, 15%. c. Infección odontológica, 10%-15%.  Las localizaciones más frecuentes de los abcesos cerebrales otogénicos son el lóbulo temporal o el cerebelo; el 85-95% de los abscesos cerebelosos se asocian con infecciones óticas o mastoideas. La mayor parte de los abscesos cerebrales asociados a sinusitis se localiza en el lóbulo frontal. - Traumatismo craneal y neurocirugía, 10%-25% o superior. - Foco de infección distante con diseminación hematógena, 20%-30%. Con mayor frecuencia asociado a infecciones pulmonares, y a menudo dan como resultado abscesos cerebrales múltiples.  3. 4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El inicio de los síntomas suele ser insidioso, evolucionando a lo largo de días o semanas; la duración de los síntomas es de dos semanas o menos aproximadamente en el 75% de los pacientes. En la mayoría de los casos, los síntomas más llamativos reflejan la existencia de una lesión ocupante intracerebral y la elevación de la PIC más que los signos sistémicos de infección (57) (Tabla 16). 3. 5. DIAGNÓSTICO Aunque el LCR es a menudo anormal en los pacientes con abscesos cerebrales, la punción lumbar suele estar contraindicada por el alto riesgo de herniación tras el procedimiento, siendo su rendimiento diagnótico reducido. La introducción de la TAC y la RNM ha revolucionado el diagnóstico, determinando el tamaño, localización y fase evolutiva (fase de cerebritis o de absceso encapsulado), permite planificar las opciones de tratamiento, y hace posible los estudios de seguimiento por imagen. El aspecto típico del abceso cerebral en la TAC es el de una lesión hipodensa rodeada de un anillo realzado tras la administración de contraste (Figuras 3 y 4); la TAC puede dar también información adicional como la extensión del edema que rodea al absceso, la presencia de hidrocefalia o desplazamiento de linea media.La RNM parece más sensible que la TAC en la fase de cerebritis, así como en la detección del edema cerebral asociado y de la extensión extraparenquimatosa de un absceso. 3. 6. TRATAMIENTO  Tan pronto como se establezca el diagnóstico debe iniciarseantibioterapia. Los antibióticos deben administrarse por vía parenteral a altas dosis, siendo el régimen empírico inicial más recomendado la asociación de penicilina G (15-20 millones de unidades diarias) y metronidazol (600-1200 mg/8 h), pudiendo añadirse una cefalosporina de tercera generación en los abscesos cerebrales de origen ótico, en los que se aisla con frecuencia bacilos aerobios gramnegativos. Cuando se sospeche la presencia de estafilococos (abscesos postraumáticos o postneuroquirúrgicos), está indicada la cloxacilina (2 gr/4 h). No se disponen de datos controlados con respecto a la duración óptima del tratamiento con antibióticos; sin embargo parecería apropiado al menos 4 a 6 semanas de tratamiento parenteral, individualizando la terapia según la respuesta clínica, TAC seriados y el procedimiento quirúrgico realizado.  El tratamiento quirúrgico debe ser individualizado, estableciendose la indicación, momento y el método quirúrgico, en función del estadio y localización del absceso, situación neurológica del paciente, y los resultados del seguimiento clínico y radiológico. La cirugía no está indicada si hay mejoría clínico-radiológica con tratamiento médico en la fase de cerebritis. Si la TAC muestra un absceso cerebral encapsulado, de cierto tamaño y accesible, si persiste o crece tras antibioterapia o si hay deterioro neurológico o hipertensión endocraneal severa, se debe intervenir quirurgicamente. El empleo de esteroides es debatido, recomendandose su uso si el edema cerebral es de especial significación clínica. Las posibles crisis comiciales deben ser tratadas de forma convencional, pudiendose administrar de forma profiláctica. El absceso cerebral es una acumulación de pus en el parénquima por infección del tejido cerebral (*). El absceso cerebral es relativamente raro, siendo su incidencia de 1 por cada 10.000 ingresos hospitalarios. Es más frecuente en las primeras décadas de la vida, sobre todo en las mujeres. Los gérmenes que dan origen a los abscesos son diversos (*) dependiendo de que el paciente esté inmunodeprimido o no (*) Se pueden producir por contigüidad, por metástasis, tras traumatismos, tras cirugía craneal o ser de origen desconocido: Los abscesos por contigüidad se propagan al cerebro desde focos sépticos locales (senos paranasales, oído medio, mastoides). Los abscesos secundarios a sinusitis frontal se localizan en los lóbulos frontales, los secundarios a sinusitis esfenoidal se localizan a nivel de la zona frontal o temporal, los secundarios a sinusitis maxilar se localizan a nivel del lóbulo temporal, y los secundarios a infecciones del oído medio y mastoides se localizan a nivel del lóbulo temporal o cerebeloso. Los abscesos metastásicos se producen por diseminación de un foco séptico distante Los abscesos postraumáticos y los postquirúrgicos se producen generalmente por inoculación directa En un 10-20% de los casos, los abscesos son de origen desconocido La formación del absceso se produce en cuatro etapas: En la primera, de 2 a 3 días de duración, se produce una zona isquémica y necrótica en el lugar de entrada del germen, con inflamación y desarrollo de un infiltrado leucocitario de células polimorfonucleares y redondas rodeado de edema de tipo vasogénico. En la segunda fase de 4 a 9 días de duración, se produce un aumento de la zona necrótica y pus que se rodea el infiltrado En la tercera fase, de 10 a 13 días de duración, se delimita la zona purulenta y aparece una neovascularización rodeando el proceso (*) En la cuarta fase, que se desarrolla a partir del día 14, el absceso se rodea de una cápsula gliótica (*) Diagnóstico Los síntomas consisten en intensa cefalea progresiva, fiebre, náuseas y vómitos, somnolencia y convulsiones. En ocasiones puede observarse meningismo. Generalmente el paciente presenta un síndrome infeccioso (50-65%), un síndrome de hipertensión endocraneana (70-90%), crisis convulsivas (40~50%) y un síndrome focal neurológico, en el que las manifestaciones más frecuentes son la afasia, los trastornos visuales y los trastornos de la marcha. No existen manifestaciones neuropsicológicas características de la enfermedad. El examen neuropsicológico muestra, en algunos casos, deterioros focales o difusos que dependen de las secuelas del proceso. El diagnóstico se obtiene inequívocamente mediante RM y TC cerebrales que son claramente demostrativas y permiten seguir el curso evolutivo del desarrollo del absceso. La TC cerebral muestra básicamente áreas de baja densidad y edema perilesional (*). La RMN muestra masas localizadas (*) Por el contrario, el EEG tiene poca utilidad diagnóstica. Tratamiento El tratamiento farmacológico se lleva a cabo sólo en abscesos de tamaño reducido (menos de 3 cm), aparición múltiple, inaccesibilidad quirúrgica, en las cerebritis y cuando el paciente presente trastornos de coagulación que contraindican una intervención quirúrgica. El tratamiento suele ser de 6 a 8 semanas con antibióticos de amplio espectro que atraviesen la barrera hematoencefálica. Si se desconoce el germen causal, el tratamiento empírico es la combinación de vancomicina (1 g/12 h, endovenosa) y metronidazol (500 mg/6 h, oral). Si el origen es ótico (estreptococos spp, Proteus spp, Bacteroides fragilis, Pseudomonas aeruginosa) se recomienda una cefalosporina de tercera generación asociada a metronidazol. La utilización de corticoides aunque controvertida puede realizarse (dexametasona 0,15 mg/kg/6 h endovenosa) durante un corto período de tiempo, (48-72 h). El tratamiento quirúrgico de los abscesos capsulados debe realizarse siempre precozmente, mediante punción y drenaje, controlado por ecografía o por estereoataxia, o bien procediendo directamente a la exéresis del absceso. El pronóstico de los abscesos ha mejorado en los últimos años reduciéndose la tasa de mortalidad a cifras inferiores al 10%. De un 30 a un 55% de los pacientes presentan alguna secuela, siendo las más frecuentes las crisis convulsivas. En algunos casos se observa deterioro de las funciones superiores, en particular cuando el absceso se desarrolla en edades tardías.