BANCO DE IMÁGENES EN ANATOMÍA

displasia mamaria o enfermedad fibroquística es la enfermedad más común de la mama. Se inicia entre los 20 y los 40 años, con síntomas como máximo antes de la menopausia. Las causas incluyen el exceso de estrógeno o una mayor respuesta del tejido de la mama a los estrógenos circulantes.  La enfermedad fibroquística tiene un comportamiento benigno. Sin embargo, la más pronunciada epitelio fenómenos de proliferación, la mayor es el riesgo de cambio carcinomatosa.               Histológicamente, la enfermedad fibroquística caracterizado por hiperplasia de la estroma tanto como el epitelio mamario , en proporciones variables. Puede haber fibrosis tanto en el estroma interlobular como el interlobular . Sin embargo, otro componente importante de la enfermedad fibroquística son quistes pequeños o voluminosos derivados acinos , cuyo revestimiento de epitelio que se llama el apocrinas metaplásico . Detalles a continuación.

Adenosis.    En adenosis hay un aumento en el volumen de lóbulos mamarios por aumento numérico de los acinos. Esto puede ir acompañado o no por la fibrosis interlobulares (o mazoplasia ). Recuerde que el estroma interlobular normal es floja. Aquí, es similar a interlobular estroma de tejido fibroso denso.
Otros ejemplos de adenosis
Hiperplasia de las células mioepiteliales.  En adenosis hay preservación de la población de células doble de los acinos y conductos, como se describe en la mama normal. Las células mioepiteliales, que están situados en la parte periférica de los lóbulos pueden hiperplasiar y llegar a ser más prominente que en lóbulo mamario normal (página anterior).

Adenosis esclerosante.    Se habla de adenosis esclerosante , cuando proliferaron acinos se distorsionan y se comprimen por fibrosis del estroma. El contorno del lóbulo convierte angular e irregular.

MAZOPLASIA o fibrosis estromal intralobulillar.  El término mazoplasia significa que sólo la hiperplasia del lóbulo estroma. Se utiliza a menudo como la fibrosis interlobular , pero se utiliza a veces como un sinónimo de enfermedad fibroquística en su conjunto.

Apocrinas metaplasia de los quistes epitelio.  Los quistes son un componente importante de la enfermedad fibroquística de la mama. El más grande puede llamar la atención por el carácter nodular a la palpación, lo que plantea la sospecha de carcinoma. El mecanismo de su formación no se entiende bien. Originados por acinos por la proliferación epitelial y la compresión por tejido fibroso hiperplásico. Macroscópicamente son translúcidas y azulada en color. Es común que el epitelio de revestimiento de estos quistes consiste en una sola capa de células columnares voluminosos, con citoplasma eosinófilo fuerte y abundante. Se dice que estas células tienen metaplasia apocrina , por asemejan a las glándulas sudoríparas de la axila. metaplasia apocrina es un cambio benigno , a veces también encontrado en el seno normal. La formación de proyecciones papilares, como se ha señalado aquí, no cambia el buen pronóstico.

¿En qué consiste la mastopatía fibroquística?

Es una enfermedad benigna de la mama, también conocida como displasia mamaria, enfermedad quística crónica o mastopatía benigna.

Constituye un desorden, perturbación o anomalía adquirida y persistente de la glándula mamaria, de etiología presumiblemente dishormonal (se cree debida a una disfunción de las hormonas sexuales femeninas: estrógenos, progesterona, etc). Las displasias mamarias no son, por lo tanto, procesos inflamatorios ni tumorales, sino alteraciones en la clínica e histología de la glándula mamaria, provocada por el desequilibrio hormonal antes comentado.

¿Cómo y cuando es más frecuente?

Constituyen las lesiones benignas más frecuentes de la mama, suponiendo el 54% de las mastopatías y el 70% de las lesiones benignas de la mama. Se presentan en la edad reproductiva de la mujer, y por tanto, la mayor incidencia está entre los 35 y 49 años. Como factores predisponentes se encuentran: nuliparidad (no haber tenido hijos), edad tardía del primer parto, dieta rica en grasas y obesidad; considerándose a la lactancia como un factor protector.

¿Qué síntomas produce?

En el seno de una mama fibroquística pueden aparecer varias formaciones quísticas de tamaño variable. La paciente puede notar la aparición de un nódulo que ha adquirido un tamaño considerable en poco tiempo. Algunas veces aparece un dolor referido en la zona tumoral. Otras veces el diagnóstico del quiste es precedido por una mamografía de control sin que su portadora lo haya notado.

Por lo general, la paciente refiere molestias en la mama afectada, o en ambas (mastodinia), o incluso dolor intenso (mastalgia severa), y en la exploración destacan unas mamas densas, con irregularidades que corresponden a los quistes.

En cuanto a su característica de cíclica debemos considerar:

• Es privativa de la mujer cíclica (con ciclos ovulatorios: no existe en la prepúber ni en el hombre)
• Sufre variaciones con el ciclo menstrual, incrementándose los síntomas tras la ovulación.
• Recorre distintas etapas o ciclos a lo largo de la etapa sexual de la mujer.
• Es difusa, pues compromete, aunque con distinta intensidad, a todo el parénquima mamario.
• Suele responder a la medicación hormonal.

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico de esta enfermedad es fundamentalmente clínico, es decir se sospecha ante los síntomas de la paciente y la exploración de la mama.

Pueden ser necesarios métodos auxiliares de diagnóstico, como la mamografía, ecografía mamaria (exploración con ultrasonidos), aspiración de los quistes, etc.

La mamografía detectará un nódulo de contornos bien definidos y será la ecografía la que permitirá distinguir su contenido, sólido o líquido. Ante la presencia de un nódulo con signos ecográficos de quiste, la actitud correcta será la punción evacuadora para la obtención de material, que puede ser estudiado por citología y como tratamiento, al vaciar el quiste de su contenido.

¿Cuál es su tratamiento?

El tratamiento debe individualizarse, de acuerdo a la respuesta en cada paciente. El mejor tratamiento consiste en tranquilizar a la paciente acerca del carácter fisiológico del mismo. A veces es preciso realizar un buen apoyo psíquico, asegurándoles que sólo tienen una "perturbación" o "desorden" y, sobre todo, que no tienen mayor riesgo de cáncer (importancia de combatir la "cancerofobia" que presentan muchas de estas pacientes).

El primer paso consiste en medidas higiénico-dietéticas: como es una dieta baja en metilxantinas (café, chocolate, té negro, refrescos de cola, nueces) y baja en grasas de origen animal. Es también conveniente reducir la sal de la dieta.

A pesar de lo dicho anteriormente, en aproximadamente el 15% de las pacientes persiste el dolor y se justifica el tratamiento médico. Teniendo en cuenta la fisiopatología endocrina de la mastopatía fibroquística y la existencia en la misma de una causa, representada por el desequilibrio hormonal, el tratamiento médico no debe ser único, sino múltiple. Esto constituye la esencia del tratamiento combinado a base de distintas hormonas: gonadotropinas, antiandrógenos, etc.

A veces es preciso un tratamiento individualizado de los quistes, tal es el caso de quistes clínicamente palpables y dolorosos, con un tamaño considerable. En ellos, se procederá, como primera medida, a punción-evacuación de su contenido. Tras la evacuación es recomendable la introducción de aire por la misma aguja y la realización de una mamografía (neumoquistografía) que corroborará la total evacuación del quiste.

Riñón microabsceso por Candida

LESIONES INTERSTICIAL
LESIONES TUBULARES
LESIONES glomerulares

 

Lam. A. 338. microabscesos renales por Candida sp. , Muestra de infecciones oportunistas en pacientes con SIDA.   Borde de un paciente de SIDA que presentó infección sistémica por el hongo Candida albicans . La Candida es un hongo oportunista, de bajo poder patógeno. Sólo ataca a las personas cuyas defensas se han reducido, o cuando hay un desequilibrio de la flora por los antibióticos. Este corte de riñón estaba manchada porGrocott , una técnica de impregnación de plata que muestra los hongos de color marrón oscuro. Los hongos de este tipo son de dos tipos: de levadura (redondeado) o hifas (largo). El tejido también se tiñe con rojo neutro , un tinte leve que sólo se describen las estructuras (un tinte más fuerte podría dañar los parásitos de vista). Las células alrededor de los hongos son los neutrófilos , formando así abscesos . También hay hongos enlos glomérulos , incluyendo Bowman 's espacio, ya la luz de algunos túbulos .

^{Infecciones por Cándida}

Los hongos son organismos eucariocíticos que se reproducen por sexual y fusión asexual. Ellos se llaman también mohos, setas y levaduras. Han sido identificadas más de 80 especies de Cándida pero solo 8 se consideran patógenas: (p.e., C. albicans, C.stellatoidea, C. tropicalis, C. Keifyr, C. quilliermondi, C. krusei, C. parapsilosis and C. lusitaniae). Las Cándidas son parte de la flora normal del tracto gastrointestinal, vagina y cavidad oral del humano.(5) La fagocitosis por neutrófilos y macrófagos es el principal mecanismo de defensa del anfitrión contra la invasión y diseminación de los hongos en los tejidos. Los hongos tienen enzimas hidrolíticas que lesionan las estructuras de las membranas y resultan en la invasión del tejido. Los factores de riesgo más importantes de las infecciones por Cándida se enumeran en la lista de la tabla 1.

Tabla 1- Factores de Riesgo de Candidiasis

A. Immuno supresión Quimioterapia Drogas Corticosteroides Transplante de Órganos

B. Mecánicos Quemados Implante de catéteres Suturas Quirúrgicas Diálisis Peritoneal Implantes de Prótesis (válvulas, articulaciones, etc.)

C. Ausencia de flora normal Antibióticos de amplio espectro Cimetidina

D. Nutricionales Hiperalimentación Obesidad Ácidosis Crónica Malnutrición Crónica Abuso de alcohol y drogas

Además de la implicación sistémica, la Cándida puede producir infecciones superficiales e invasivas por vecindad. Las infecciones superficiales se asocian con alteraciones de la hidratación y acidez de la piel, orofaringe, tracto respiratorio, mucosa gastrointestinal y otros tejidos superficiales. Las formas locales invasivas de candidiasis incluyen: esofagitis, neumonitis, cistitis y pielonefritis. La candidiasis sistémica se refiere a la diseminación generalizada del patógeno. Afecta a órganos importantes incluyendo al corazón, riñones, hígado, bazo, pulmones, cerebro, articulaciones y músculos esqueléticos. La mayoría de las infecciones sistémicas son endógenas y originarias del tracto intestinal. Sin embargo, el implante de catéteres puede ser fuente externa de Candidiasis.

Los ojos se relacionan frecuentemente con la diseminación sistémica, y por lo tanto, el examen oftalmoscópico es una herramienta importante para detectar las infecciones sistémicas por Cándida. La endoftalmitis se manifiesta con dolor orbital, visión borrosa y escotoma. Esto se produce por abscesos retinianos que se extienden gradualmente en el humor vítreo. Si no se trata, puede conducir a cegurera completa. Se usan para el tratamiento inyecciones intraoculares de anfotericina B y S-flucitosina. Si fracasa la terapia médica, se recomienda la vitrectomia.

Endocarditis por Cándida

Aumenta la incidencia de la endocarditis nosocomial. La Cándida infecta primitivamente las valvas cardiacas en drogadictos IV y pacientes que reciben nutrición parenteral. Puede ocurrir esto también siguiendo a la cirugía a corazón abierto. La C. parapsilosis es la causa más común de endocarditis.(6) La C. albicans y la C. tropicalis pueden también causar endocarditis por hongos, y también pericarditis. El desarrollo de microabscesos invadiendo el sistema de conducción cardiaco produce un bloqueo cardiaco completo.(7) Es importante resaltar que la negativa de las culturas a la sangre no descarta la posibilidad de endocarditis por Cándida. 

Infecciones del Tracto Urinario

La C.albicans se ha informado que ocasiona el 11% de todas las infecciones nosocomiales del tracto urinario (ITU). (8) La candidiasis renal es hematógena originada desde el tracto gastrointestinal. Los factores de riesgo importantes para la ITU fúngica incluyen la presencia de material extraño en el tracto urinario como stents o tubos de estomas, la obstrucción mecánica al flujo urinario y transplante renal. La Cándida puede ocasionar abscesos perinefríticos que pueden lesionar los túbulos renales, dañar la corteza renal y ocasionar obstrucción tubular. La extensión del hongo puede hacer una pelota dentro de la pelvis renal o uréteres y conducir a una obstrucción e hidronefrosis. Esto puede terminar en una pielonefritis con fungemia secundaria y sepsis. La diseminación de hongos comúnmente ocurre con la instrumentación de pacientes inmuno deprimidos o diabéticos. La invasión retrógrada de los riñones puede conducir a una necrosis papilar. Normalmente la candiduria se resuelve frecuentemente cambiando cateter.

Infecciones del Sistema Nervioso Central (SNC)

La tinción directa del líquido cefalorraquídeo (LCR) revela un resultado positivo en menos del 50% de las infecciones documentadas.

Generalmente se ve la afectación del SNC siguiendo a la inserción de dispositivos de derivación intraventricular, sin embargo, puede ocurrir también después de fracturas de craneo , y otitis media crónica. La infección por Candida se asocia con la formación de abscesos, vasculitis granulocítica y meningitis. La tinción directa del líquido cefalorraquídeo (LCR) da resultados positivos en menos del 50% de las infecciones documentadas. El análisis del LCR comúnmente demuestra un aumento moderado de neutrófilos y células mononucleares. La administración intratecal de anfotericina B se ha usado con algún éxito. (9)

Sistema Respiratorio

La Cándida es frecuentemente un contaminante de la vía respiratoria y el único diagnóstico definitivo puede ser hecho por cultivo del lavado bronquial fluídos y/o biopsia por broncoscopia. La afectación pulmonar es comúnmente llevada sangre.

Sistema Gastrointestinal

La infección del esófago puede ocurrir primariamente en pacientes con síndrome de inmuno deficiencia adquirida (SIDA), quimoterapia y post-radiación. La colecistitis por Cándida tiene un alto valor de mortalidad, y puede extenderse a una infección hepatoesplénica en pacientes neutropénicos secundaria a una anemia aplástica y a una leucemia aguda.(10) Se ha recomendado la esplenectomia como un tratamiento curativo para aislar las infecciones esplénicas si no hay respuesta a la terapia médica.(11) Se han informado peritonitis por Cándida en pacientes que tienen catéteres peritoneales para diálisis (CPD) o después de cirugía abdominal.(12) La diseminación es frecuente entre niños (13) El tratamiento con antifúngicos es la primera línea de tratamiento después de quitar el catéter.

 Diagnóstico

La Cándida forma parte de la flora normal y se aisla frecuentemente en la orina, esputo y suelo contaminado. El diagnóstico de candidiasis diseminada es dificil y sobre el 50% de los cultivos son negativos. Las pruebas serológicas como la determinación de la fijación del complemento y anticuerpos son útiles en el diagnóstico de la candidiasis. La prueba de inmunoprecipitación y aglutininas del latex no son ni sensibles ni específicas, por la tanto ellas no son consideradas una herramienta fiable para el diagnóstico de la infección. Las pruebas de determinación bioquímica de enolasa del suero tienen resultados similares.

La morfología de pseudohifa sobre frotis húmedo, lo cual se asocia con cultivos positivos identifica generalmente la Candididasis superficial. Los cultivos sanguíneos tienen una sensibilidad baja pero tienen una muy alta especificidad, por lo tanto los cultivos sanguíneos positivos deberían tomarse muy seriamente a causa de la rareza de los resultados falsos positivos. La tinción con hidróxido de potasio y los cultivos pueden hacerse sobre biopsias de tejido, así como también en la sangre.

Tratamiento y Profilaxis

La profilaxis fúngica ha tenido éxito en pacientes de alto riesgo. El uso de nistatina en candidiasis mucocutánea e infecciones locales ha dismunuido la incidencia de enfermedad sistémica. (14) En receptores de transplante de médula ósea la administración de fluconazol ha disminuido la incidencia de de infecciones por Cándida. (15) En presencia de signos clínicos de candidiasis sistémica tal como endoftalmitis y gran colonización de la orina en paciente de alto riesgo, puede indicarse el tratamiento empírico.

La anfotericina B, es la piedra angular de la quimioterapia para las infecciones micóticas diseminadas. A causa de su muy baja solubilidad, esta droga unicamente puede administrarse por vía intravenosa.(16)La toxicidad renal es el problema más serio y disminuye el índice terapéutico de este agente.(17) La dosis diaria recomendada de anfotericina B es de 0.4 - 0.5 mg/kg, que puede ser doblada a días alternos en varias semanas hasta que la dosis acumulativa alcance un nivel que varía entre 500 mg a 4 gramos. La fiebre, escalofríos, náuseas, y vómitos se asocian también con la anfotericina. La fiebre y los escalofríos son controlados comúnmente premedicatndo a los pacientes con acetaminofen y difenhydramina 30 min antes de la anfotericina B. Los escalofríos se tratan generalmente con meperidine. La flebitis es otra complicación asociada con este agente que puede impedirse con la infusión simultánea de heparina.

La nefrotoxicidad es una complicación importante. La anfotericina B puede ocasionar vasoconstricción renal, acidosis tubular renal y aumentar la pérdida urinaria de potasio y magnesio. Los electrolitos del suero, blood urea nitrogen (BUN) y cretinina tienen que vigilarse, y debería monitorizarse rutinariamente la orina para la cilindruria. Si el BUN sube más de 50 mg/dl y/o la creatinina sérica aumenta más de 3.0 mg/dl, la droga debe ser temporalmente interrumpida.(18) Se requiere comúnmente remplazar el magnesio y el potasio.

El fluconazol oral 400 mg, puede usarse como alternativa a la anfotericina B en pacientes inmuno competentes. En presencia de inmuno deficiencia, se recomienda generalmente una combinación con fluconazol y anfotericina B.(19) Las ventajas del fluconazol incluye una actividad de amplio espectro, alto índice terapéutico y menos efectos colaterales comparado con la anfotericina. Sin embargo, el C. krusie parece ser resistente al fluconazol.(20)

La candiduria generalmente no requiere un tratamiento a menos que aparezca en pacientes con transplante de riñón e inmuno deficiencia.(21)

Las fuentes de Cándida deberían identificarse y eliminarse lo antes posible. Tratar las condiciones predisponentes tal como neutrófilos bajos aumentando el éxito de la intervención terapéutica.