Anatomía Patológica del Aparato Respiratorio
BRONQUIECTASIA
Se entiende por tal la dilatación anormal, permanente e irreversible de los bronquios medianos y pequeños (cuarta a novena generaciones). Es importante recalcar que se trata de una dilatación permanente e irreversible (Fig. 2-2). Dilataciones reversibles se observan frecuentemente en neumonías bacterianas y neumonitis vírica.
PATOGENIA
Laennec (1819) fue quien describió la bronquiectasia y sugirió que se debía a retención de secreciones bronquiales con destrucción secundaria de la pared, debilitamiento y ulterior dilatación. Esta interpretación es aún válida y se considera que la inflamación bronquial juega un papel central. La bronquiolitis destructiva y obliterante es la forma de inflamación más frecuentemente asociada a bronquiectasia (50-60%) en la primera infancia. Los bronquíolos terminan en pequeños fondos de saco, en los que la estasis de secreciones y la infección secundaria, mantienen una inflamación progresivamente destructiva, que avanza en dirección al hilio. Son antecedentes frecuentes el sarampión y la tos ferina (coqueluche).
También cualquier condición que produzca colapso por absorción en la zona y fibrosis del tejido pulmonar adyacente, contribuye a la formación de bronquiectasias por dilatación compensatoria del bronquio. Existe una predisposición hereditaria, como en el síndrome de Kartagener (situs inversus totalis, sinusitis crónica y bronquiectasias) y en la mucoviscidosis (fibrosis quística). La neuroparálisis por destrucción inflamatoria es un mecanismo sugerido en la enfermedad de Chagas. En estos casos habría una destrucción de las células nerviosas ganglionares del bronquio por los productos de desintegración de la forma leishmanioide del Tripanosoma cruzii . La estenosis bronquial cercana al hilio pulmonar, ya sea por cicatrices, compresión extrínseca por grandes ganglios linfáticos tuberculosos, neoplásicos o aspiración de cuerpos extraños, etc, producirían estasis de secreciones con bronquitis destructiva ulterior y además hiperinsuflación.
Las bronquiectasias se clasifican en:
1. Bronquiectasias congénitas o fetales o primarias
2. Bronquiectasias adquiriridas o secundarias
a) cilíndricas
b) saculares
BRONQUIECTASIAS CONGENITAS
Serían consecuencia de una diferenciación alveolar nula o insuficiente del tejido pulmonar fetal. Los bronquios terminan en dilataciones saculares. El resultado de esta inhibición es una transformación en panal de abeja de todo el pulmón o de algunos segmentos. Si bien en principio la morfogénesis es distinta de la del pulmón en esponja (en este último hay desarrollo de alvéolos) en la práctica puede ser muy difícil la distinción.
La enfermedad produce síntomas tempranamente y el pulmón afectado es pequeño, a menudo muy adherido a la pared torácica. Al corte, los bronquios se observan tubulares, dilatados y se extienden hasta la zona subpleural. A diferencia de las bronquiectasias saculares adquiridas, no hay evidencias microscópicas de que haya existido tejido pulmonar entre ellas. Las paredes bronquiales muestran grados variables de inflamación, incluyendo focos linfoides, pero con glándulas y otros elementos indemnes. La capa muscular está hipertrófica y los cartílagos poco desarrollados. Los bronquios parecen terminar abruptamente y se comunican con escasos bronquíolos normales. Se encuentran algunas linfangiectasias.
Las bronquiectasias congénitas se observan frecuentemente en síndrome de Kartagener, síndrome de Sjögren, cardiopatías congénitas, anormalidad de Klippel-Feil (brevicollis , sinostosis cérvico-torácica ).
BRONQUIECTASIAS ADQUIRIDAS
Bronquiectasias cilíndricas
Los bronquios afectados están transformados en tubos de paredes gruesas, cuya luz aumenta desde los bronquios segmentarios hacia la periferia. Los bronquios pueden ser abiertos hasta cerca de la pleura y terminan en sacos ciegos rodeados por un tejido pulmonar fibroso. Los bronquíolos y los pequeños bronquios dilatados muestran una bronquitis linfoplasmocitaria y purulenta extensa. En la pared hay destrucción parcial de fibras musculares lisas y cartílago. El tejido conjuntivo peribronquial está aumentado y el tejido pulmonar adyacente está atelectásico. En la infancia y en adultos jóvenes suele encontrarse una marcada hiperplasia linfoide con folículos y centros germinales en la pared de los bronquíolos afectados (bronquiectasias foliculares).
Alrededor del 80% de estas bronquiectasias se encuentran en los lóbulos inferiores, principalmente zonas dorso-basales y látero-basales.
Bronquiectasias saculares
Los síntomas aparecen algo más tarde y las infecciones de los senos paranasales se observan en el 75% de los casos. Las alteraciones son focales y generalmente están afectados bronquios medianos, no alcanzan hasta la pleura y el parénquima escapa a la destrucción. Se compromete más frecuentemente el lóbulo superior izquierdo con poco engrosamiento pleural. Al corte, se observan numerosas dilataciones saculares de paredes delgadas, que se continúan con bronquios y llenas de mucus o de pus. Los bronquios proximales tienen la mucosa engrosada, hiperémica y el lumen estenosado por pliegues mucosos prominentes. El pulmón alrededor de la lesión es normal, bien aireado, ocasionalmente enfisematoso. El parénquima distal puede estar inflamado.
Esta forma de bronquiectasia sería el resultado de una bronquitis aguda con destrucción precoz de la pared bronquial y que no progresa en su extensión. Suele encontrarse en fibrosis quística, en pacientes con déficit de a-1-antitripsina y como secuelas de virosis infantiles.
COMPLICACIONES DE LAS BRONQUIECTASIAS
Las complicaciones más frecuentes son el síndrome de supuración broncopulmonar, la desnutrición, las metástasis cerebrales con desarrollo de abscesos (12-16%), hipertensión pulmonar y cor pulmonale crónico. En el 6% de los casos aparece una amiloidosis tipo AA. En las bronquiectasias saculares es más frecuente encontrar los dedos en palillo de tambor (osteoartropatía néumica hipertrófica de Pierre Marie).
BRONQUIECTASIAS
Se denomina bronquiectasia la dilatación anormal y permanente de bronquios debido al debilitamiento de los componentes musculares y elásticos en sus paredes. La tracción elástica de los alvéolos que los rodean actuaría sobre las paredes alteradas, provocando su dilatación. Esta definición excluye las dilataciones transitorias que ocurren en el curso de algunas enfermedades agudas, como la neumonía.
Las bronquiectasias constituyen una alteración morfológica que es consecuencia o forma parte de muchas enfermedades, pero se abordan como si fueran una enfermedad cuando sus manifestaciones dominan el cuadro clínico. En las enfermedades en que, existiendo bronquiectasias, se presentan otras características dominantes diferentes, como las enfermedades intersticiales, alveolitis alérgica extrínseca, fibrosis quística, síndrome de Kartagener, etc., que veremos más adelante, las bronquiectasias se consideran como un componente más del cuadro.
TABLA 34-1
CLASIFICACION DE LAS BRONQUIECTASIAS |
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CONGÉNITAS ADQUIRIDAS
a) Por infecciones
Con mecanismo de defensa normales
Con mecanismos de defensa alterados
b) Por obstrucción bronquial localizada
c) Por daño bronquial químico
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La frecuencia de las bronquiectasias, al igual que su gravedad, ha declinado en los últimos años debido a la disminución de algunas de sus causas más frecuentes, como el sarampión y la coqueluche, el efecto de los programas de vacunación y el tratamiento más eficaz de las neumonías y tuberculosis.
Si bien las primeras consultas tienen lugar en el nivel primario, el tratamiento adecuado a su complejidad generalmente corresponde a la especialidad
PATOGENIA
Parte importante de las bronquiectasias se inicia como consecuencia de una inflamación que afecta a los bronquios y se perpetúa por liberación de mediadores y por colonización bacteriana mixta, con predominio de Haemophilus influenzae y, en los casos más avanzados, de pseudomonas aeruginosa. La proliferación y adhesión bacteriana implica un aumento sostenido de factores quimiotácticos con acumulación de neutrófilos que liberan enzimas proteolíticas (colagenasa y elastasa) y especies reactivas derivadas del oxígeno que, junto a otros productos de la inflamación, conducen a la necrosis de la pared bronquial. El tejido pulmonar circundante normal o con fibrosis cicatricial ejercería tracción sobre las paredes bronquiales debilitadas, determinando las dilataciones permanentes.
Las alteraciones estructurales de las bronquiectasias ya constituidas dificultan la eliminación de secreciones y determinan nuevos episodios de infección, con la consiguiente progresión del daño bronquial. Los mediadores liberados desde las células inflamatorias, además de dañar la pared bronquial, aumentan la producción de mucus y alteran la función mucociliar, manteniendo así el círculo vicioso que lleva al daño pulmonar progresivo (Figura 34-1).
Figura 34-1. Esquema del proceso cíclico de progresión de las bronquiectasias. Esta hipótesis se basa en observaciones que demuestran que el tratamiento antibiótico, que disminuye la actividad de la elastasa de los neutrófilos en la expectoración de estos enfermos, y que el tratamiento precoz y enérgico de las infecciones bronquiales en niños con discinesia ciliar, evita la formación o disminuye la progresión de las bronquiectasias.
El hecho de que desarrollen bronquiectasias sólo una minoría de los enfermos afectados por las enfermedades que las desarrollan, ha llevado a plantear que la alteración presupone un déficit subclínico de los mecanismos de defensa. A favor de esta visión está el hecho de que los pacientes con deficiencias inmunitarias o con alteraciones del mecanismo mucociliar presentan una mayor incidencia de bronquiectasias.
La obstrucción bronquial también puede producir bronquiectasias localizadas. En tumores endobronquiales, estenosis post TBC o cuerpos extraños, se establece un círculo vicioso entre obstrucción, retención de secreciones e infección. Existen también bronquiectasias congénitas: que se deben a alteraciones en el desarrollo bronquial, que son infrecuentes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Como se dijo, las bronquiectasias pueden determinar la fisonomía del cuadro clínico del paciente o ser una parte, poco relevante de la enfermedad causal o asociada. Nos centraremos en la primera eventualidad, cuyos síntomas se inician generalmente con episodios frecuentes de infección en un fondo de tos crónica o recurrente con expectoración, generalmente abundante. La mayoría de los pacientes elimina entre 30 y 50 ml al día de expectoración, llegando en ocasiones a 200 ml o más. Es corriente que la expectoración aumente en aquellas posiciones corporales que favorecen el drenaje gravitacional de las bronquiectasias. En algunos pacientes, los síntomas sólo se presentan cuando hay infección agregada. Las bronquiectasias pueden también mantenerse asintomáticas durante años, si no acumulan secreciones bronquiales y no se infectan, como sucede en lesiones de los lóbulos superiores, cuyas secreciones drenan continuamente en la posición vertical.
Con frecuencia existe expectoración hemoptoica o hemoptisis, que puede ser muy abundante e incluso fatal, por ruptura de las gruesas anastomosis entre la circulación pulmonar y la bronquial, que se desarrollan en la zona inflamada.
Las infecciones se pueden extender al parénquima pulmonar, dando origen a bronconeumonías, con el consiguiente síndrome febril y alteraciones radiográficas.
Las alteraciones funcionales son variadas, dependiendo de la enfermedad de base, y pueden no existir en casos localizados o poco avanzados. La mayoría de los pacientes presenta cierto grado de broncoconstricción de variable reversibilidad. En casos de compromiso extenso o avanzado, se comprometen las pequeñas vías aéreas, desarrollándose una limitación crónica del flujo aéreo con disnea, que puede progresar hasta insuficiencia respiratoria global y corazón pulmonar crónico. Los episodios repetidos de neumonía pueden producir fibrosis cicatricial del pulmón, con disminución del volumen pulmonar.
El examen físico pulmonar suele ser negativo o mostrar crepitaciones gruesas en las áreas comprometidas. Aproximadamente un tercio de los casos presenta hipocratismo digital, que se explicaría por la existencia de anastomosis entre arterias y venas pulmonares, con paso a la circulación general de sustancias vasoactivas, normalmente inactivadas por el paso en contacto con las células alveolares.
Entre las complicaciones de las bronquiectasias, la más frecuente es la neumonía. También puede haber empiema, neumotórax y abscesos pulmonares. Años atrás, como complicaciones de la supuración crónica, solían verse amiloidosis y abscesos cerebrales metastásicos. En la actualidad, debido los antibióticos, estas complicaciones son raras.
La radiografía simple de tórax está alterada en la mayoría de los casos, pero los hallazgos son inespecíficos. Puede haber pérdida de la definición de los vasos pulmonares debido a la inflamación peribronquial y, en algunos casos, los vasos pierden su distribución normal, con tendencia a la conglomeración por disminución de volumen de los segmentos comprometidos. Ocasionalmente pueden verse las paredes bronquiales engrosadas como líneas paralelas. Las bronquiectasias de gran tamaño pueden traducirse como imágenes areolares o quísticas, con o sin niveles hidroaéreos. En pacientes con secuelas de TBC, suele observarse áreas de fibrosis retráctil, con o sin cavidades, de preferencia en los lóbulos superiores.
La tomografía axial computarizada de corte fino es el examen más indicado en bronquiectasias Su sensibilidad es de 90% y su especificidad de un 95%. Además, entrega información del estado de todo el pulmón. Esta tomografía reemplazó a la broncografía, que exigía instilar, a través de una sonda, un medio de contraste en el árbol bronquial. La fibrobroncoscopía se usa solo para detectar cuerpos extraños y otras lesiones obstructivas, y también en hemoptisis, para ubicar y tratar el sitio de sangramiento.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En el estudio anatomopatológico, los bronquios comprometidos se encuentran dilatados y tortuosos, con sus paredes inflamadas y fibróticas y frecuentemente llenos de secreciones purulentas. Morfológicamente se las describe como cilíndricas, varicosas o arrosariadas y saculares. Las vías aéreas distales a las bronquiectasias también se encuentran inflamadas y ocupadas por secreciones. Con la progresión de las bronquiectasias, las vías aéreas más pequeñas pueden desaparecer y ser reemplazadas por tejido fibroso.
Microscópicamente, las alteraciones bronquiales van desde engrosamiento de la mucosa con edema e inflamación, hasta ulceraciones y formación de micro-abscesos. La neoformación de vasos a partir de arterias bronquiales es muy frecuente y explica las hemoptisis que suelen presentar los pacientes.
El parénquima pulmonar también se compromete por las infecciones recurrentes, con focos de inflamación y fibrosis cicatricial.
TRATAMIENTO
En la gran mayoría de los casos el tratamiento es médico y tiene los siguientes objetivos:
a) Optimizar la remoción de las secreciones traqueobronquiales.b) Controlar la infección, especialmente durante las exacerbaciones.c) Revertir la obstrucción del flujo aéreo.
Los antibióticos han sido las principales herramientas de tratamiento. Dado que la elastasa de los PMN presentes en las secreciones bronquiales tendría un papel en la progresión del daño pulmonar, se recomienda tratar precozmente las infecciones, especialmente en niños con tos productiva crónica. Siendo la colonización bacteriana usualmente mixta, el tratamiento durante los episodios de infección consiste en antibióticos de amplio espectro, como ampicilina, amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulánico, entre otros, administrados por dos a cuatro semanas. En los casos en que los antibióticos utilizados fracasen, se debe obtener cultivos de expectoración para identificar el microorganismo causal.
En los casos con expectoración purulenta crónica, el tratamiento antibiótico debe ser agresivo, con dosis altas y por períodos prolongados. Si bien los tratamientos habituales con dosis más bajas administradas por 10-15 días son eficaces para aclarar y disminuir la expectoración, la mayoría de los pacientes vuelve a presentar expectoración purulenta una vez suspendido el tratamiento. Esto se debería a la mala penetración del antibiótico en las secreciones retenidas o al desarrollo de gérmenes resistentes, especialmente Pseudomonas. En estos casos son necesarios tratamientos muy prolongados, de 2 a 3 meses. Los macrólidos han demostrados tener, además de su efecto antibiótico, efectos antiinflamatorios, por lo cual son con frecuencia indicados. Se recomienda también la vacunación antigripal y antineumocócica.
El drenaje de las secreciones puede facilitarse con kinesiterapia y adoptando posiciones que favorezcan el vaciamiento de las bronquiectasias (drenaje postural). Existen equipos (flutter valves) que durante espiración hacen vibrar la columna aérea soltando las mucosidades adheridas a las paredes bronquiales. El beneficio de los fluidificantes de secreciones no ha sido concluyentemente demostrado, siendo la hidratación adecuada el mejor expectorante.
Los broncodilatadores, en especial los beta 2 adrenérgicos, están indicados tanto para aliviar el broncoespasmo relacionado con la hiperreactividad como para aumentar la actividad mucociliar.
La cirugía está limitada a pacientes seleccionados con enfermedad localizada, con neumonías recurrentes en el mismo sitio o con hemoptisis que ponen en peligro la vida. En este último caso también se puede recurrir al taponamiento broncoscópico, usando un catéter de Fogarty, que tiene un balón inflable en su extremo, o a la angiografía con embolización de las arterias bronquiales.
Derivación a especialista
Si bien una parte de los enfermos de bronquiectasias del tipo que hemos analizado responden bien a tratamientos simples, es importante que cuando no se logre un efecto satisfactorio se derive al paciente para un estudio más profundo que permita evaluar el terreno inmunitario del paciente o la existencia de formas subclínicas de otras enfermedades menos frecuentes, que exijan terapias relativamente específicas. Las hemoptisis importantes y las decisiones de tratamientos invasivos también corresponden a centros especializados.
FIBROSIS QUÍSTICA
La fibrosis quística es un trastorno genético autosomal recesivo por mutación del cromosoma 7, que altera el transporte transepitelial de electrolitos, especialmente de la reabsorción de cloro a nivel de las glándulas exocrinas. Esto conduce a la producción de secreciones muy viscosas, que obstruyen los conductos glandulares y, en el caso del aparato respiratorio, las vías aéreas.
La fibrosis quística es la principal enfermedad hereditaria en Estados Unidos, con una supervivencia mediana de 30 años. En Chile no hay estadísticas sistemáticas, pero se estima en 1 por cada 4.000 recién nacidos, existiendo una gran proporción de niños no diagnosticados. Estos serían casos poco característicos, que se interpretan como problemas bronquiales comunes, con el consiguiente subdiagnóstico.
En Chile su diagnóstico va en incremento y los mecanismos moleculares involucrados en su patogenia le confieren un interés especial. Sus complicaciones pulmonares son responsables de más del 90% de las muertes por la enfermedad, debido a que estos pacientes tienen obstrucción crónica por tapones de mucus viscoso en bronquios y bronquíolos, colonización bacteriana, complicaciones infecciosas recidivantes, bronquiectasias, fibrosis e insuficiencia respiratoria.
Manifestaciones clínicas y tratamiento
El diagnóstico se comprueba midiendo los niveles de sodio y cloro en el sudor provocado por iontoforesis de pilocarpina. Valores superiores a 60 mEq/l de cloro confirman el diagnóstico, siempre que se compruebe en dos muestras separadas.
El examen de expectoración revela la frecuente colonización e infección por Pseudomonas, estafilococo dorado y H. influenzae. La radiografía demuestra engrosamiento de las paredes bronquiales, áreas de hiperinsuflación y formación de cavidades o quistes. Las complicaciones son neumonías, atelectasias por tapones mucosos, hemoptisis, neumotórax y, en etapas tardías, corazón pulmonar crónico.
El tratamiento es muy complejo y debe ser realizado por personal altamente especializado. Incluye antibióticos seleccionados de acuerdo a los gérmenes identificados, hidratación, aerosoles broncodilatadores y enzimas mucolíticas, kinesiterapia e incluso trasplante pulmonar. En pacientes con problemas de secreción exocrina del páncreas, debe recurrirse al uso de enzimas pancreáticas. Actualmente la investigación está dirigida a la terapia genética, con el objetivo de reemplazar o modificar al gen defectuoso, y a sustancias que modifican el transporte molecular a nivel de la membrana celular.
SÍNDROME DE KARTAGENER
Este síndrome consiste en la tríada de situs inversus con el corazón a la derecha del tórax, sinusitis y bronquiectasias. Pueden existir, además, otras anomalías congénitas. Es una enfermedad familiar que puede no ocurrir en generaciones sucesivas.
Tanto las bronquiectasias como la sinusitis se deben a una anomalía estructural y funcional de los cilios respiratorios, que interfiere en el adecuado movimiento de la correa transportadora de mucus hacia la faringe, favoreciendo la colonización bacteriana y las infecciones. Se asocia frecuentemente a esterilidad masculina por falta de la movilidad ciliar de los espermios.
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Las bronquiectasias son la dilatación irreversible de uno o varios bronquios a consecuencia de lesiones en la pared bronquial.
La bronquiectasia no es en sí una sola enfermedad sino que se produce por varias vía s y como consecuencia de diversos procesos que lesionan la pared bronquial al interferir con sus defensas, ya sea de forma directa o indirecta. La afección puede ser difusa o manifestarse solamente en un área o en dos. Es típica la dilatación de los bronquios medios, pero a menudo los bronquios pequeños presentan engrosamiento u obliteración. En ocasiones, una forma de bronquiectasia que afecta a los grandes bronquios se produce en la aspergilosis broncopulmonar alérgica, una afección causada por una respuesta inmune al hongo Aspergillus.
Normalmente, la pared bronquial está formada por varias capas que varían en grosor y en composición según las diversas partes de las vías aéreas. El revestimiento interno (mucosa) y la capa inmediatamente inferior (submucosa) contienen células que ayudan a proteger las vías aéreas pequeñas y los pulmones de las sustancias potencialmente peligrosas. Unas segregan mucosidad, otras son células ciliadas con finas estructuras semejantes a los pelos, cuyos movimientos ayudan a eliminar las partículas y las mucosidades de las vías aéreas pequeñas. Otras células también desempeñan un papel en la inmunidad y en la defensa del organismo contra los microorganismos invasores y sustancias nocivas. Fibras elásticas y musculares y una capa cartilaginosa proporcionan estructura a las vías áreas, permitiendo la variación de su diámetro según las necesidades. Los vasos sanguíneos y el tejido linfático proporcionan los nutrientes y protegen la pared bronquial.
En las bronquiectasias se encuentran áreas de la pared bronquial destruidas y crónicamente inflamadas; las células ciliadas están también dañadas o destruidas y la producción de mucosidad está aumentada. Además, se pierde el tono normal de la pared. El área afectada se vuelve más dilatada y fláccida, pudiendo producir protuberancias o bolsas semejantes a pequeños globos. El aumento de la mucosidad promueve el crecimiento de las bacterias, obstruye los bronquios y favorece el estancamiento de las secreciones infectadas, con lesión ulterior de la pared bronquial. La inflamación puede extenderse a los sacos de aire de los pulmones (alvéolos) y producir bronconeumonía, formación de tejido cicatricial y una pérdida del tejido pulmonar sano. En los casos graves, el corazón puede finalmente esforzarse excesivamente a causa de la cicatrización y de la pérdida de vasos sanguíneos en el pulmón. Además, la inflamación de los vasos sanguíneos de la pared bronquial puede provocar una expectoración sanguinolenta. La obstrucción de las pequeñas vías aéreas puede producir valores anormalmente bajos de oxígeno en la sangre.
Muchas afecciones pueden causar bronquiectasias, siendo la más frecuente la infección, sea crónica o recurrente. La respuesta inmune anormal, los defectos congénitos que afectan a la estructura de las pequeñas vías aéreas o la capacidad de las células ciliadas para despejar la mucosidad y los factores mecánicos, como la obstrucción bronquial, pueden predisponer a las infecciones que conducen a las bronquiectasias. En un número reducido de casos, éstas son probablemente consecuencia de la aspiración de sustancias tóxicas que lesionan los bronquios.
A pesar de que las bronquiectasias pueden producirse a cualquier edad, el proceso comienza con mayor frecuencia en la primera infancia. Sin embargo, los síntomas pueden no manifestarse hasta mucho más tarde o incluso nunca. Los síntomas comienzan gradualmente, por lo general después de una infección del tracto respiratorio, y tienden a empeorar con el paso de los años. La mayoría de las personas desarrolla una tos de larga duración que produce esputo, cuya cantidad y tipo dependen de lo extensa que sea la enfermedad y de la presencia de complicaciones por una infección añadida. Con frecuencia la persona tiene accesos de tos solamente por la mañana y por la tarde. La tos con sangre es algo común y puede ser el primer y único síntoma.
Los episodios frecuentes de neumonía pueden también indicar la existencia de bronquiectasias. Los individuos que padecen bronquiectasias muy generalizadas pueden tener además sibilancias al respirar o ahogo; también pueden padecer bronquitis crónica, enfisema o asma. Los casos más graves, que se producen con mayor frecuencia en los países menos desarrollados, pueden esforzar el corazón con exceso, ocasionando una insuficiencia cardíaca, una afección que puede causar hinchazón (edema) de los pies y de las piernas, acumulación de líquido en el abdomen y más dificultad para respirar, especialmente al estar acostado.
Las bronquiectasias se pueden diagnosticar por los síntomas o por la presencia de otro proceso asociado. Sin embargo, se necesitan radiografías para confirmar el diagnóstico y evaluar la extensión del proceso y la localización de la enfermedad.
La radiografía de tórax puede ser normal, pero algunas veces se detectan las alteraciones pulmonares causadas por las bronquiectasias. La tomografía computadorizada (TC) de alta resolución puede por lo general confirmar el diagnóstico y es especialmente útil para determinar la extensión de la enfermedad en caso de plantearse un tratamiento quirúrgico.
Una vez que se han diagnosticado las bronquiectasias, se realizan una serie de pruebas para determinar la enfermedad o enfermedades que la causan. Dichas pruebas pueden consistir en un análisis de los valores de las inmunoglobulinas en la sangre, de la concentración de la sal en el sudor (que es anormal en la fibrosis quística) y el examen de muestras nasales, bronquiales o de esperma para determinar si las células ciliadas tienen defectos estructurales o funcionales. Cuando las bronquiectasias se limitan a una zona, por ejemplo, un lóbulo pulmonar, se suele realizar una broncoscopia de fibra óptica (un examen utilizando un tubo de observación que se introduce en los bronquios) para determinar si la causa es un objeto extraño o un tumor. Se pueden realizar otras pruebas para identificar las enfermedades subyacentes, como la aspergilosis broncopulmonar alérgica.
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