Anatomía Patológica del Aparato Respiratorio
ATELECTASIA
Consiste en una aireación incompleta o nula de los pulmones. El término deriva de ajtelhv" (atele-vs) (incompleto ) y ejvktasi" (éktasis) (expansión ) En rigor debiera aplicarse a pulmones que no se han distendido nunca, o sea al nacer (congénita) y el término colapso debiera reservarse para pulmones que han tenido expansión previa.
La atelectasia aguda se observa como una zona de pulmón deprimida, bien delimitada, rojo oscuro, húmeda, con escasa o nula crepitación (Fig. 2-1). Son reversibles.
La atelectasia crónica se observa como un área deprimida, limitada, anémica, seca con escasa o nula crepitación. La atelectasia crónica conduce con frecuencia a la induración atelectásica. Se produce en estos casos fibrosis intersticial con organización del edema (carnificación), hiperplasia del epitelio alveolar y un aumento del tejido elástico (cirrosis elástica) y frecuentemente organización del exudado alveolar.
Se reconocen dos formas de atelectasia: la atelectasia primaria o fetal y la atelectasia secundaria o adquirida.
ATELECTASIA PRIMARIA
En los mortinatos, los pulmones son rojo oscuro y están completamente desprovistos de aire. Se palpan difusamente compactos. La prueba de la flotación o docimasia es negativa. Histológicamente el epitelio alveolar es prominente, se ve como una capa continua de células cúbicas. Las causas son obstrucción de las vías respiratorias (malformaciones, aspiración), estímulo respiratorio inadecuado (hemorragias encefálicas) y falta de sustancia tensoactiva pulmonar (inmadurez: membranas hialinas idiopáticas).
ATELECTASIA SECUNDARIA
Los mecanismos son relajación (falta de succión), compresión y obstrucción con reabsorción.
El ejemplo clásico de la atelectasia por relajación o atelectasia amyzica (muvzein, (myvzein) succionar ) se observa en el neumótorax. Esta condición es secundaria las más de las veces a traumatismos torácicos, rotura de ampollas enfisematosas a hidrotórax de pequeña magnitud, y se caracteriza por entrada de aire o líquido al espacio pleural con aumento de la presión sin que alcance a comprimir (normalmente es negativa y mantiene el pulmón en un estado de tensión elástica). El pulmón se colapsa hasta alcanzar un volumen de 150 a 300 ml. La circulación queda reducida a un mínimo por aumento de la resistencia secundaria al colapso vascular y vasoconstricción refleja. La estructura hística permanece indemne y al extraer el neumotórax, el pulmón vuelve a desplegarse. En esta situación de colapso por relajación, el pulmón aparece pequeño, como un muñón hiliar, anémico y gris. Contiene la cantidad mínima de aire por lo que crepita débilmente.
La atelectasia por compresión suele ser focal y se produce por desplazamiento y aumento de la presión del tejido adyacente. Los tumores, quistes, cavernas tuberculosas, etc, que ocupan espacio, producen compresión del tejido pulmonar adyacente. Aparece colapsado, elástico, gris pardusco, con anemia y edema. Los derrames pleurales laminares comprimen el pulmón desde las partes dorsales y basales.
La atelectasia por obstrucción puede ser aguda o crónica. La obstrucción bronquial deja un territorio sin flujo aéreo. El aire apresado es reabsorbido por la circulación indemne. El aire del acino se reabsorbe en minutos y el de un lóbulo, en 24 a 48 horas. El tamaño de la atelectasia depende del tamaño del bronquio obstruido. Se distinguen el colapso pulmonar masivo (secreciones espesas en todo el árbol bronquial), las atelectasias lobulares y segmentarias (cuerpos extraños, tumores, etc) y las atelectasias lobulillares y acinosas (microatelectasias; bronquiolitis, shock).
Atelectasia
Es el colapso de una parte o (con mucha menor frecuencia) de todo el pulmón.
La atelectasia es causada por una obstrucción de las vías aéreas (bronquios o bronquiolos) o por presión en la parte externa del pulmón.
Otro tipo de atelectasia pulmonar se llama neumotórax. Se produce cuando el aire se escapa de los pulmones. El aire luego llena el espacio por fuera de los pulmones, entre el pulmón y la pared torácica.
La atelectasia es común después de cirugía o en pacientes que estuvieron hospitalizados.
Los factores de riesgo para desarrollar atelectasia abarcan:
- Anestesia
- Objeto extraño en la vía respiratoria (más común en los niños)
- Enfermedades pulmonares
- Moco que tapona la vía respiratoria
- Presión pulmonar causada por la acumulación de líquido entre las costillas y los pulmones (llamada derrame pleural)
- Reposo prolongado en cama con pocos cambios de posición
- Respiración superficial (puede ser causada por respiración dolorosa)
- Tumores que obstruyen la vía respiratoria
Para confirmar si usted tiene atelectasia, probablemente le harán los siguientes exámenes:
El objetivo del tratamiento es volver a expandir el tejido pulmonar afectado. Si hay líquido ejerciendo presión sobre el pulmón, la extracción de dicho líquido puede permitir que el pulmón se expanda.
Los tratamientos para la atelectasia abarcan uno o más de los siguientes:
- Realizar palmoteo (percusión) del tórax para aflojar los tapones de moco en la vía respiratoria.
- Realizar ejercicios de respiración profunda (con la ayuda de dispositivos de espirometría incentiva).
- Retirar o aliviar cualquier obstrucción en las vías respiratorias por broncoscopia.
- Inclinar la persona de manera que la cabeza quede más baja que el tórax (llamado drenaje postural), lo cual permite que el moco drene más fácilmente.
- Tratar un tumor u otra afección, si existe.
- Voltear a la persona de manera que se acueste sobre el lado sano, permitiendo que el área del pulmón colapsada se expanda nuevamente.
- Utilizar tratamientos respiratorios con aerosoles (medicamentos inhalados) para abrir la vía respiratoria.
- Utilizar otros dispositivos que ayudan a incrementar la presión positiva en las vías respiratorias y a eliminar líquidos (dispositivos de presión espiratoria positiva, PEP).
En un adulto, la atelectasia en una área pequeña del pulmón por lo general no es potencialmente mortal. El resto del pulmón puede suplir o compensar el área colapsada, trayendo oxígeno suficiente para que el cuerpo funcione.
Las zonas de atelectasias grandes pueden ser mortales, sobre todo en un bebé o un niño pequeño, o en alguien que tenga otra enfermedad o padecimiento pulmonar.
El pulmón colapsado por lo general se vuelve a expandir lentamente si se ha eliminado la obstrucción de la vía respiratoria. Puede quedar algo de cicatrización o daño.
El pronóstico depende de la enfermedad subyacente. Por ejemplo, las personas con cáncer extenso tienen un pronóstico desalentador, mientras que los pacientes con atelectasia simple después de cirugía tienen buen pronóstico.
Hallazgos:
1- Crecimiento ventricular izquierdo con elongación aórtica.
2- Engrosamiento con pinzamiento pleural postero basal izquierdo con imagen nodular de base pleural.
3- Borramiento del borde cardiaco derecho por pectus excavatum.
La imágen nodular, mejor visualizada en la placa lateral, ¿podría ser un proceso neoformativo? Pues podría, pero no lo es, estamos ante un caso de Atelectasia Redonda, se define así:
A- Engrosamiento pleural.
B- Masa triangular, redonda u ovalada bien definida adyacente a pleura.
C- Signo de la cola de cometa: vasos convergiendo hacia la masa en modo curvilíneo, observar en placa y TC.
D- Otra característca es que la atelectasia redonda se suele observar bien en una sola proyección, a diferencia de la mayoría de nódulos (en nuestro caso, en AP no se obseva bien).
ATELECTASIA REDONDA:
La atelectasia redonda es una lesión pulmonar muy poco conocida que ocasiona problemas de distinción con la neoplasia pulmonar. Es una lesión benigna, cualquier causa de inflamación pleural puede originar una AR, aunque se debe fundamentalmente a la exposición al amianto. La localización más frecuente es en los lóbulos inferiores y en el lado izquierdo. El signo de la cola de cometa corresponde a la retracción del tracto broncovascular por la atelectasia, es un elemento clave para identificar la AR. Recuerda: los vasos van convergiendo hacia la masa en modo curvilíneo.
TC Sera
- Atelectasia por reabsorción: consecuencia de una obstrucción total en una vía aérea que con el tiempo acaba en la reabsorción del oxígeno contenido en sus alvéolos sin que se altere el flujo sanguíneo. Al disminuir el volumen pulmonar el mediastino se acerca al órgano afectado.
Está provocada usualmente por exceso de secreciones (tapones de moco), exudados en el interior de los bronquios más pequeños (asma bronquial, bronquitis crónica), por aspiración de objetos extraños o neoplasias bronquiales.
- Atelectasia por compresión: surge siempre que la cavidad pleural se rellena en parte o del todo por un exudado líquido, tumor, sangre (hemotorax) o aire (neumotórax). El mediastino se aleja del órgano afectado.
- Atelectasia por contracción: se da cuando existe alguna transformación fibrinótica del pulmón o la pleura local o generalizada que obstaculiza la expansión íntegra.
Las atelectasias pronunciadas reducen la oxigenación y predisponen la infección. El parénquima afectado (colapsado) igualmente, si se retira el estímulo que lo originó, puede volver a expandirse, por lo que estas patologías constituyen trastornos REVERSIBLES.
Está provocada usualmente por exceso de secreciones (tapones de moco), exudados en el interior de los bronquios más pequeños (asma bronquial, bronquitis crónica), por aspiración de objetos extraños o neoplasias bronquiales.
- Atelectasia por compresión: surge siempre que la cavidad pleural se rellena en parte o del todo por un exudado líquido, tumor, sangre (hemotorax) o aire (neumotórax). El mediastino se aleja del órgano afectado.
- Atelectasia por contracción: se da cuando existe alguna transformación fibrinótica del pulmón o la pleura local o generalizada que obstaculiza la expansión íntegra.
Las atelectasias pronunciadas reducen la oxigenación y predisponen la infección. El parénquima afectado (colapsado) igualmente, si se retira el estímulo que lo originó, puede volver a expandirse, por lo que estas patologías constituyen trastornos REVERSIBLES.
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| Atelectasia lóbulo medio. Radiografía anteroposterior tórax. |
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