| Célula oxifil | |
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Micrografía de gran aumento de paratiroides . Tinción H&E . Las células con citoplasma de coloración naranja / rosa son células oxifílicas.
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| Detalles | |
| Ubicación | Glándula paratiroidea |
| Identificadores | |
| TH | H3.08.02.5.00005 |
| Términos anatómicos de la microanatomía. | |
En la glándula paratiroidea , la célula oxifil paratiroidea es una tinción más grande y ligera que la célula principal paratiroidea . [1]
Estas células se pueden encontrar en grupos en el centro de la sección y en la periferia. [2] [3] [4] [5] Las células oxifílicas aparecen al inicio de la pubertad, pero no tienen una función conocida. Con medicina nuclear exploraciones, se llevan de manera selectiva el tecnecio - sestamibi radiotrazador compleja para permitir la delineación de la anatomía glandular. [6] Se ha demostrado que las células oxífilas expresan los genes relevantes para la paratiroides que se encuentran en las células principales y tienen el potencial de producir factores autocrinos / paracrinos adicionales, como la proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP) y el calcitriol . [7] Se necesita hacer más trabajo para comprender completamente las funciones de estas células y sus secreciones.
| Celda de PP | |
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Células PP (rojas), células alfa (blancas) y células beta (verdes) en el área rica en células PP de los islotes pancreáticos.
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| Detalles | |
| Ubicación | Islotes de Langerhans delpáncreas |
| Función | Producción de polipéptidos pancreáticos. |
| Identificadores | |
| TH | H3.04.02.0.00035 |
| Términos anatómicos de la microanatomía. | |
Las células polipeptídicas pancreáticas (células PP) , o antes como células gamma , son células que producen polipéptidos pancreáticos en los islotes pancreáticos (islotes de Langerhans) del páncreas . Son muy pocos en número y tienen forma poligonal. [1]
Las células PP tienen muy pocos orgánulos y pocos gránulos.
Las células de la pista son células epiteliales de la vagina que adquieren su apariencia punteada distintiva al estar cubiertas con bacterias . La etimología detrás del término célula "clave" se deriva del artículo de investigación original de Gardner y Dukes que describe las células características. El nombre fue elegido por su brevedad al describir el sine qua non de la vaginosis bacteriana . [1]
Son un signo médico de la vaginosis bacteriana, en particular la causada por Gardnerella vaginalis , [2] un grupo de bacterias Gram-variables. Esta infección bacteriana se caracteriza por un flujo vaginal gris y delgado, con olor a pescado y un aumento del pH vaginal de alrededor de 4.5 a más de 5.5.
Células epiteliales tímicas corticales ( CTEC ) forma única de células estromales población del timo que contribuyen críticamente para el desarrollo de células T .
El tejido del timo se divide en córtex y médula y cada uno de estos dos compartimientos comprende su subconjunto específico de células epiteliales del timo. CTEC residen en la corteza parcial exterior, que sirve principalmente como un sitio de desarrollo para las células T . Los precursores de las células T se originan en la médula ósea desde la cual migran a través del torrente sanguíneo a la corteza tímica, donde se encuentran con células estromales que incluyen cTEC, que forman el microentorno crucial para la proliferación y el desarrollo de células T mediante la expresión de DLL4 (ligando 4 de tipo delta). ), citoquinas IL-7 , TGFβ o factor de células madrey las quimiocinas CCL25 , CXCL12 o CCRL1, etc. [1] Parte esencial del desarrollo de las células T forma un proceso denominado recombinación VDJ , mediada por recombinasas RAG , que modifica estocásticamente las secuencias de ADN de los receptores de las células T (TCR) y les otorga una especificidad de reconocimiento diversa. Gracias a este proceso, las células T pueden reconocer un amplio repertorio de patógenos , pero también los auto- péptidos.o incluso sus TCR no responden a ninguna señal circundante. La función principal de las células epiteliales tímicas es evaluar si los TCR son "funcionales" y, por otro lado, "inofensivos" para nuestro cuerpo. Mientras que las cTEC controlan la funcionalidad de los TCR durante el proceso llamado selección positiva, las células epiteliales tímicas medulares (mTEC) que se encuentran en la parte interna de la médula timo, se presentan en sus moléculas de auto-péptidos MHC , generadas principalmente por un regulador autoinmune de proteínas , para elimine las células T con TCR auto-reactivos mediante procesos de tolerancia central, por ejemplo, selección negativa y proteja al cuerpo contra el desarrollo de la autoinmunidad .
Selección positiva de células T [ editar ]
La función principal de los cTEC es seleccionar positivamente las células T que son capaces de reconocer e interactuar con las moléculas MHC en su superficie [3] . Una vez que los precursores de células T ingresan en la corteza tímica, comienzan su transformación de etapas doble negativas (células T sin expresión superficial de los co-receptores CD4 y CD8 ) a una etapa doble positiva (célula T con expresión en la superficie de ambos co-receptores) que expresa TCR completamente recombinada. [4] En esta etapa se realiza el proceso de selección mencionado anteriormente. [5]
Doble positivo - sola transición positiva [ editar ]
La interacción entre el TCR de la célula T doble positiva y la molécula MHC I conduce a la pérdida de la expresión de CD4 y la célula T doble positiva se convierte en célula T positiva única CD8; a la inversa, la participación de la molécula MHC II conduce al desarrollo en la célula T positiva única CD4. [6] También se describió que la restricción de CD8 / CD4 está influenciada por los factores de transcripción Runx3 , en el caso de la condena a CD8, [7] y Th-POK [8], que dirige el desarrollo hacia el linaje de células T CD4 y reprime la expresión de Runx3. [9] Más del 90% de las células T dobles positivas son incapaces de alcanzar esta interacción y mueren por negligencia. [10]
La migración médula Cortex [ editar ]
Además de la doble transición positiva positiva única, la interacción TCR-MHC también activa la expresión de CCR7 , el receptor de quimiocinas que reconoce las quimiocinas CCL19 y CCL21 , que son producidas en gran medida por mTEC en la médula, y las células T seleccionadas positivamente comienzan a migrar a la médula a través de su gradiente. [11] [12]
Únicas vías proteolíticas [ editar ]
Se entiende de forma incompleta si la presencia de ligandos peptídicos en moléculas MHC de cTEC desempeña algún papel en la selección positiva. Pero es probable que estos complejos péptido-MHC sean únicos y diferentes de los auto-péptidos presentados por los mTEC, ya que los cTEC desarrollaron rutas proteolíticasúnicas . De hecho, existe una ligera evidencia centrada en los ligandos peptídicos de cTEC únicos, [13] [14] [15] sin embargo, todavía se requiere su caracterización más sistemática.
Timoproteasoma (β5t) [ editar ]
La maquinaria enzimática para el procesamiento y la presentación del antígeno MHC I en las cTEC implica un timoproteasoma, que se define por la presencia de la subunidad β5t codificada por el gen Psmb11 . [16] Laomisión de este gen reveló solo una ligera reducción en la selección positiva de células T CD8, pero se demostró que el repertorio de TCR de estas células era limitado [17] y revelaron propiedades inmunológicas deficientes, por ejemplo, mala capacidad de respuesta al antígeno y fracaso para mantener una población ingenua en la periferia [18] Se demostró que la subunidad β5t reduce la actividad similar a la quimotripsina de los timoproteasomas, lo que resulta en la generación de péptidos de baja afinidad. [dieciséis]Tal descubrimiento fue confirmado por un estudio que se centró en las propiedades de los péptidos troceados por timoproteasoma. [15] Es importante destacar que se considera que las interacciones de baja afinidad dan como resultado una selección positiva, mientras que las interacciones de alta afinidad son típicas de la selección negativa y la interacción con mTEC. [3]
Catepsina l [ editar ]
El procesamiento y presentación de MHC II en cTECs aprovechó varias vías proteolíticas, incluida la catepsina L, codificada por el gen Ctsl. La catepsina S, que es producida por la mayoría de las células presentadoras de antígenos junto con las mTEC, está ausente en las cTEC. [19] La catepsina L no solo corta la cadena invariantecomo otras catepsinas, sin embargo, se demostró que escinde los péptidos para la presentación del MHC II y aumenta el grupo de ligandos peptídicos únicos de cTEC. [20] Ctsl knouckout mouse reveló severa reducción en la frecuencia y repertorio de células T CD4 y deterioro de la degradación de la cadena invariante. [19]Otro estudio reveló que la reducción del repertorio de células T no fue causada por la ausencia de degradación de la cadena invariante, sino más bien por alteraciones en el repertorio de péptidos escindidos con catepsina L. [20]
Proteasa de serina específica para el timo (TSSP) [ editar ]
TSSP es otra enzima específica de cTEC, codificada por el gen Prss16 , que también participa en el procesamiento del péptido MHC II. [21] Los ratones knockout para Prss16 revelaron un repertorio reducido de células T CD4 seleccionadas positivamente. [22]
Macroautofagia [ editar ]
La característica común de los cTEC y mTEC es la macroautofagia constitutiva . [23] Este proceso implica el envolvimiento de la porción de citoplasma que contiene orgánulos y vesículas en autofagosoma que se fusiona con endosomas tardíos o lisosomas y su contenido se corta en pequeños péptidos. [24] cTECs y mTECs utilizan esta vía endógena para la presentación de MHC II durante los procesos de selección, en lugar de la carga común de péptidos exógenos. Ratón con macroautofagia deficiente, específicamente en el timo, reveló números reducidos y repertorio de células T CD4. [25]
Desarrollo [ editar ]
Las cTEC y las mTEC se originan en el endodermo , más específicamente en la tercera bolsa faríngea [26] y se ha demostrado que comparten células progenitoras comunes . [27] [28] Es importante destacar que los mTEC durante su desarrollo poseen marcadores clásicos de cTEC que incluyen CD205 [29] y β5t [30] que están completamente ausentes en los mTEC maduros, [31] sugiriendo otra posible función de cTEC, a saber, podrían servir como una reservorio de células progenitoras para mTECs. De hecho, varios estudios de rastreo de linajes confirmaron que los progenitores de cTEC [32] o incluso los cTEC maduros [33] [34] Son capaces de dar lugar a los mTECs.
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