domingo, 17 de marzo de 2019

IMÁGENES MÉDICAS - ELECTROFISIOLOGÍA

POTENCIAL DE ACCIÓN - CONTINUACIÓN

Maduración de las propiedades eléctricas del potencial de acción editar ]

La capacidad de una neurona para generar y propagar cambios de un potencial de acción durante el desarrollo . Cuánto cambia el potencial de membrana de una neurona como resultado de un impulso actual es una función de la resistencia de entrada de la membrana A medida que una célula crece, se agregan más canales a la membrana, lo que causa una disminución en la resistencia de entrada. Una neurona madura también experimenta cambios más cortos en el potencial de membrana en respuesta a las corrientes sinápticas. Las neuronas de un núcleo geniculado lateral de un hurón tienen una constante de tiempo más larga y una mayor desviación de voltaje en P0 que en P30. [10]Una consecuencia de la duración del potencial de acción decreciente es que la fidelidad de la señal se puede conservar en respuesta a la estimulación de alta frecuencia. Las neuronas inmaduras son más propensas a la depresión sináptica que la potenciación después de la estimulación de alta frecuencia. [10]
En el desarrollo temprano de muchos organismos, el potencial de acción es en realidad inicialmente llevado por la corriente de calcio en lugar de la corriente de sodio . Las cinéticas de apertura y cierre de los canales de calcio durante el desarrollo son más lentas que las de los canales de sodio dependientes de voltaje que llevarán el potencial de acción en las neuronas maduras. Los tiempos de apertura más largos para los canales de calcio pueden llevar a potenciales de acción que son considerablemente más lentos que los de las neuronas maduras. [10] Las neuronas de Xenopus inicialmente tienen potenciales de acción que toman de 60 a 90 ms. Durante el desarrollo, este tiempo disminuye a 1 ms. Hay dos razones para esta drástica disminución. Primero, la corriente de entrada.Se transmite principalmente por los canales de sodio. [11] Segundo, el rectificador demorado , una corriente del canal de potasio , aumenta a 3.5 veces su potencia inicial. [10]
Para que la transición de un potencial de acción dependiente del calcio a un potencial de acción dependiente del sodio para proceder se deben agregar nuevos canales a la membrana. Si las neuronas de Xenopus crecen en un entorno con inhibidores de la síntesis de ARN o de síntesis de proteínas , se evita la transición. [12] Incluso la actividad eléctrica de la celda en sí puede jugar un papel en la expresión del canal. Si se bloquean los potenciales de acción en los miocitos de Xenopus , se evita o retrasa el aumento típico de la densidad de corriente de sodio y potasio. [13]
Esta maduración de las propiedades eléctricas se observa en todas las especies. Las corrientes de sodio y potasio de Xenopus aumentan drásticamente después de que una neurona atraviesa su fase final de mitosis . La densidad de la corriente de sodio de las neuronas corticales de rata aumenta en un 600% en las primeras dos semanas postnatales. [10]

Neurotransmisión editar ]

Anatomía de una neurona editar ]

Estructura de una neurona típica.
Neurona
Varios tipos de células admiten un potencial de acción, como las células vegetales, las células musculares y las células especializadas del corazón (en las que se produce el potencial de acción cardíaco ). Sin embargo, la célula excitable principal es la neurona , que también tiene el mecanismo más simple para el potencial de acción.
Las neuronas son células eléctricamente excitables compuestas, en general, de una o más dendritas, un solo soma , un solo axón y uno o más terminales de los axones . Las dendritas son proyecciones celulares cuya función principal es recibir señales sinápticas. Sus protuberancias, conocidas como espinas dendríticas , están diseñadas para capturar los neurotransmisores liberados por la neurona presináptica. Tienen una alta concentración de canales iónicos activados por ligando . Estas espinas tienen un cuello delgado que conecta una protuberancia bulbosa a la dendrita. Esto asegura que los cambios que ocurren dentro de la columna vertebral tienen menos probabilidades de afectar las espinas vecinas. La columna dendrítica puede, con raras excepciones (ver LTP), actuar como unidad independiente. Las dendritas se extienden desde el soma, que alberga el núcleo , y muchos de los orgánulos eucarióticos "normales" A diferencia de las espinas, la superficie del soma está poblada por canales iónicos activados por voltaje. Estos canales ayudan a transmitir las señales generadas por las dendritas. Saliendo del soma está el montículo de axones . Esta región se caracteriza por tener una concentración muy alta de canales de sodio activados por voltaje. En general, se considera que es la zona de inicio de espiga para los potenciales de acción, [14] es decir, la zona de activaciónAquí convergen múltiples señales generadas en las espinas y transmitidas por el soma. Inmediatamente después de la colina del axón es el axón. Esta es una protuberancia tubular delgada que se aleja del soma. El axón está aislado por una vaina de mielina . La mielina está compuesta de células de Schwann (en el sistema nervioso periférico) u oligodendrocitos (en el sistema nervioso central), ambos tipos de células gliales . Aunque las células gliales no están involucradas con la transmisión de señales eléctricas, se comunican y proporcionan un importante apoyo bioquímico a las neuronas. [15]Para ser específicos, la mielina se envuelve varias veces alrededor del segmento axonal, formando una capa grasa gruesa que evita que los iones entren o se escapen del axón. Este aislamiento evita la caída significativa de la señal y asegura una velocidad de señal más rápida. Sin embargo, este aislamiento tiene la restricción de que no puede haber canales en la superficie del axón. Hay, por lo tanto, parches de membrana regularmente espaciados, que no tienen aislamiento. Se puede considerar que estos nodos de Ranvier son "mini montículos de axones", ya que su propósito es aumentar la señal para prevenir una caída significativa de la señal. En el extremo más alejado, el axón pierde su aislamiento y comienza a ramificarse en varios terminales de axonesEstos terminales presinápticos, o botones sinápticos, son un área especializada dentro del axón de la célula presináptica que contiene neurotransmisores encerrados en pequeñas esferas unidas a la membrana llamadas vesículas sinápticas .

Iniciación editar ]

Antes de considerar la propagación de potenciales de acción a lo largo de los axones y su terminación en los mandos sinápticos, es útil considerar los métodos por los cuales se pueden iniciar los potenciales de acción en el montículo del axón . El requisito básico es que la tensión de la membrana en el montículo se eleve por encima del umbral para disparar. [4] [5] [16] [17] Hay varias formas en que puede ocurrir esta despolarización.
Los axones pre- y post-sinápticos están separados por una corta distancia conocida como la hendidura sináptica.  El neurotransmisor liberado por los axones presinápticos se difunde a través de la clave sináptica para unirse y abrir los canales iónicos en los axones postsinápticos.
Cuando un potencial de acción llega al final del axón presináptico (arriba), provoca la liberación de moléculas de neurotransmisores que abren los canales iónicos en la neurona postsináptica (abajo). Los potenciales postsinápticos excitatorios e inhibitorios combinados de tales entradas pueden comenzar un nuevo potencial de acción en la neurona postsináptica.

Dinámica editar ]

Los potenciales de acción son más comúnmente iniciados por potenciales postsinápticos excitadores de una neurona presináptica. [18] Típicamente, las moléculas de neurotransmisores son liberadas por la neurona presinápticaEstos neurotransmisores luego se unen a los receptores en la célula postsináptica. Esta unión abre varios tipos de canales iónicos . Esta apertura tiene el efecto adicional de cambiar la permeabilidad local de la membrana celular.Y, así, el potencial de membrana. Si la unión aumenta el voltaje (despolariza la membrana), la sinapsis es excitadora. Sin embargo, si la unión disminuye el voltaje (hiperpolariza la membrana), es inhibitoria. Si el voltaje aumenta o disminuye, el cambio se propaga pasivamente a regiones cercanas de la membrana (como se describe en la ecuacióndel cable y sus refinamientos). Típicamente, el estímulo de voltaje decae exponencialmente con la distancia desde la sinapsis y con el tiempo desde la unión del neurotransmisor. Alguna fracción de un voltaje excitador puede alcanzar el montículo del axón y puede (en casos raros) despolarizar la membrana lo suficiente como para provocar un nuevo potencial de acción. Más típicamente, los potenciales excitadores de varias sinapsis deben trabajar juntosen casi el mismo tiempo para provocar un nuevo potencial de acción. Sin embargo, sus esfuerzos conjuntos pueden frustrarse al contrarrestar los potenciales postsinápticos inhibidores .
La neurotransmisión también puede ocurrir a través de sinapsis eléctricas . [19] Debido a la conexión directa entre las celdas excitables en forma de uniones de brecha , un potencial de acción se puede transmitir directamente de una celda a la siguiente en cualquier dirección. El flujo libre de iones entre células permite una transmisión rápida no mediada por químicos. Los canales rectificadores aseguran que los potenciales de acción se muevan solo en una dirección a través de una sinapsis eléctrica. cita requerida ] Las sinapsis eléctricas se encuentran en todos los sistemas nerviosos, incluido el cerebro humano, aunque son una minoría distinta. [20]

Principio de "todo o nada" editar ]

La amplitud de un potencial de acción es independiente de la cantidad de corriente que lo produjo. En otras palabras, las corrientes más grandes no crean potenciales de acción más grandes. Por lo tanto, se dice que los potenciales de acción son señales de todo o nada , ya que ocurren completamente o no ocurren en absoluto. [d] [e] [f] Esto contrasta con los potenciales del receptor , cuyas amplitudes dependen de la intensidad de un estímulo. [21] En ambos casos, la frecuencia de los potenciales de acción se correlaciona con la intensidad de un estímulo.

Las neuronas sensoriales editar ]

En las neuronas sensoriales , una señal externa como la presión, la temperatura, la luz o el sonido se acopla con la apertura y el cierre de los canales iónicos , que a su vez alteran las permeabilidades iónicas de la membrana y su voltaje. [22] Estos cambios de voltaje pueden ser de nuevo excitadores (despolarizantes) o inhibitorios (hiperpolarizantes) y, en algunas neuronas sensoriales, sus efectos combinados pueden despolarizar el montículo del axón lo suficiente como para provocar potenciales de acción. Algunos ejemplos en humanos incluyen la neurona del receptor olfativo y el corpúsculo de Meissner , que son críticos para el sentido del olfato y el tacto., respectivamente. Sin embargo, no todas las neuronas sensoriales convierten sus señales externas en potenciales de acción; Algunos ni siquiera tienen un axón. [23] En cambio, pueden convertir la señal en la liberación de un neurotransmisor , o en potenciales graduados continuos , cualquiera de los cuales puede estimular la (s) neurona (s) subsiguiente (s) para activar un potencial de acción. Por ejemplo, en el oído humano las células ciliadas convierten el sonido entrante en la apertura y el cierre de los canales iónicos controlados mecánicamente , lo que puede provocar la liberación de moléculas de neurotransmisores . De manera similar, en la retina humana , las células fotorreceptoras inicialesy la siguiente capa de células (que comprende células bipolares y células horizontales ) no producen potenciales de acción; solo algunas células amacrinas y la tercera capa, las células ganglionares , producen potenciales de acción, que luego viajan hacia el nervio óptico .

Potenciales marcapasos editar ]

Un gráfico de potencial de acción (mV) vs tiempo.  El potencial de membrana es inicialmente de −60 mV, aumenta relativamente lentamente hasta el umbral de potencial de −40 mV, y luego aumenta rápidamente a un potencial de +10 mV, después de lo cual regresa rápidamente al potencial de −60 mV inicial.  A continuación se repite el ciclo.
En los potenciales de marcapasos , la célula se despolariza espontáneamente (línea recta con pendiente ascendente) hasta que dispara un potencial de acción.
En las neuronas sensoriales, los potenciales de acción resultan de un estímulo externo. Sin embargo, algunas células excitables no requieren ese tipo de estímulo para disparar: despolarizan espontáneamente sus potenciales de acción de montículo de axones y fuego a una velocidad regular, como un reloj interno.[24] Las trazas de voltaje de tales células se conocen como potenciales de marcapasos . [25] Lascélulas marcapasos cardíacas del nódulo sinoauricular en el corazón son un buen ejemplo. [g]Aunque tales potenciales de marcapasos tienen un ritmo natural , pueden ser ajustados por estímulos externos; por ejemplo, la frecuencia cardíaca puede ser alterada por los productos farmacéuticos, así como las señales deNervios simpáticos y parasimpáticos . [26] Los estímulos externos no causan el disparo repetitivo de la célula, sino que simplemente alteran su sincronización. [25] En algunos casos, la regulación de la frecuencia puede ser más compleja, lo que lleva a patrones de potenciales de acción, como la explosión .

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