La corriente del marcapasos (o I f , o I K f , también conocida como la corriente divertida ) es una corriente eléctrica en el corazón que fluye a través del canal de HCN o del canal de marcapasos. Dichos canales son partes importantes del sistema de conducción eléctrica del corazón y forman un componente del marcapasos natural .
Descrita por primera vez a finales de la década de 1970 en las fibras de Purkinje y los miocitos sinoatriales , la corriente "divertida" (I f ) del marcapasos cardíaco se ha caracterizado ampliamente y se ha investigado su papel en la marcación cardíaca. [1] [2] [3] Entre las características inusuales que justifican el nombre "gracioso" se encuentran la permeabilidad de Na + y K + , la activación en hiperpolarización y una cinética muy lenta.
Función [ editar ]
La corriente divertida se expresa altamente en regiones cardíacas espontáneamente activas, como el nódulo sinoauricular (SAN, la región del marcapasos natural), el nódulo atrioventricular (AVN) y las fibras de Purkinje del tejido de conducción. La corriente divertida es una corriente mixta de sodio y potasio que se activa con la hiperpolarización a voltajes en el rango diastólico (normalmente de −60 / −70 mV a −40 mV). Cuando, al final de un potencial de acción sinoatrial, la membrana se repolariza por debajo del umbral I f (alrededor de −40 / −50 mV), la corriente divertida se activa y suministra corriente entrante, que es responsable de iniciar la despolarización diastólica.fase (DD); Por este mecanismo, la corriente divertida controla la tasa de actividad espontánea de los miocitos sinoauriculares y, por lo tanto, la tasa cardiaca. Otra característica inusual de I f es su activación dual por voltaje y por nucleótidos cíclicos. Las moléculas cíclicas de monofosfato de adenosina(AMPc) se unen directamente a los canales f y aumentan su probabilidad de apertura. [4] dependencia cAMP es una propiedad fisiológica particularmente relevante, ya que subyace a la I f regulación autonómica dependiente de la frecuencia cardíaca. La estimulación simpática eleva el nivel de las moléculas de cAMP que se unen a los canales f y desplazan el I frango de activación a voltajes más positivos; este mecanismo conduce a un aumento de la corriente a voltajes diastólicos y, por lo tanto, a un aumento de la inclinación de la DD y la aceleración de la frecuencia cardíaca. La estimulación parasimpática (que actúa para aumentar la probabilidad de potasio canales de apertura, pero disminuye la probabilidad de apertura de los canales de calcio) disminuye la frecuencia cardíaca por la acción opuesta, es decir, por el desplazamiento de la I f curva de activación hacia voltajes más negativos. Cuando la acetilcolina (ACh) liberada por vía vaginal se une a los receptores M2 muscarínicos, lo que promueve la disociación de los complejos de la subunidad βγ, lo que lleva a la apertura directa del canal de K + rectificado por la proteína G (Girk / Kir) IKACh. [5]
Corrientes relacionadas [ editar ]
Una corriente similar, denominada I h (hiperpolarización activada), también se ha descrito en diferentes tipos de neuronas en las que tiene una variedad de funciones, incluida la contribución al control de la activación rítmica, la regulación de la excitabilidad neuronal, la transducción sensorial, la plasticidad sináptica y la Más. [6]
Determinantes moleculares [ editar ]
Los determinantes moleculares de la corriente del marcapasos pertenecen al canal HCN ( hiperpolarizaciónactivada por nucleótido cíclico canal activado), de los cuales se conocen 4 isoformas (HCN1 a HCN4). Según su secuencia, los canales de HCN se clasifican como miembros de la superfamilia de canales K + (Kv) y CNG dependientes de voltaje. [3] [7]
Importancia clínica [ editar ]
Debido a su relevancia para la generación de la actividad del marcapasos y la modulación de la frecuencia espontánea, los canales F son objetivos naturales de los fármacos dirigidos a controlar farmacológicamente la frecuencia cardíaca. Varios agentes llamados "agentes reductores de la frecuencia cardíaca" actúan inhibiendo específicamente la función del canal f. [3] La ivabradina es el inhibidor I f más específico y selectivo y el único miembro de esta familia que ahora se comercializa para el tratamiento farmacológico de la angina crónica estable en pacientes con ritmo sinusal normal que tienen una contraindicación o intolerancia a los bloqueadores beta. Estudios recientes también han indicado que la inhibición del canal divertido se puede usar para reducir la incidencia de los resultados de la enfermedad coronaria en un subgrupo de pacientes con frecuencia cardíaca ≥70 lpm. [8]
Las enfermedades cardiovasculares representan una causa importante de mortalidad en todo el mundo, y la relevancia del componente genético en estas enfermedades se ha vuelto más evidente recientemente. Se han informado alteraciones genéticas de los canales de HCN4 (el correlato molecular de los canales f de la sinusal) acoplados a alteraciones del ritmo en humanos. Por ejemplo, una mutación hereditaria de un residuo altamente conservado en el CNBD de la proteína HCN4 (S672R) se asocia con bradicardia sinusal hereditaria. [9] In vitrolos estudios indican que la mutación S672R causa un cambio hiperpolarizante de la curva de probabilidad abierta del canal HCN4 de aproximadamente 5 mV en heterocigosis, un efecto similar al cambio hiperpolarizante causado por la estimulación parasimpática y capaz de explicar una reducción de la corriente de entrada durante el diole y la disminución de la tasa espontanea [ cita requerida ]
Los marcapasos biológicos, generalmente diseñados como sustratos celulares capaces de inducir actividad espontánea en tejido silencioso, representan una herramienta potencial para superar las limitaciones de los marcapasos electrónicos. Una de las estrategias utilizadas para generar marcapasos biológicos implica el uso de células que se expresan o diseñan de forma inherente para expresar canales divertidos. Se pueden usar diferentes tipos de células madre para este propósito.
La turbulencia de la frecuencia cardíaca (TRH) es el retorno al equilibrio de la frecuencia cardíaca después de una contracción ventricular prematura (PVC). Consiste en una breve aceleración de la frecuencia cardíaca, seguida de una lenta disminución de la frecuencia de referencia. Una característica importante de la TRH es que los PVC aparecen naturalmente en la mayoría de los adultos, por lo que la medición de las características de la TRH de una persona dada ofrece una forma no invasiva de evaluar su función cardíaca sin aplicar estímulos externos externos.
Se ha demostrado que los valores medidos de los parámetros de la TRH son un predictor estadísticamente significativo de la probabilidad de morir por enfermedad cardíaca después de que un paciente sufre un infarto de miocardio . [1] La TRH también se puede usar para predecir la muerte en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva a causa de una arritmia letal . [2]
Historia [ editar ]
El concepto de TRH fue introducido en la comunidad médica por Georg Schmidt y sus colegas de la Universidad de Tecnología de Munich en 1999 en la revista médica británica The Lancet . Mientras estudiaban las características del PVC, Schmidt y sus colegas notaron que la frecuencia cardíaca parecía acelerarse después de un PVC . Para obtener una imagen más clara, enumeraron el tiempo de la onda R de un latido del corazóna la siguiente onda R (llamada intervalos RR) y sincronizó estas listas con la hora del tiempo de PVC y promedió los valores en la lista. Una gráfica de esta lista de intervalo de RR promediado (llamado tacograma de PVC) no solo confirmó su observación de que la frecuencia cardíaca se aceleró unos pocos latidos después de un PVC, sino que también destacó otra característica menos obvia, de que la frecuencia cardíaca se ralentiza más de lo que era El PVC, antes de volver a la frecuencia cardíaca original.
Si Schmidt et al. si se hubiera detenido allí, se habría encontrado una observación interesante en las notas a pie de página de un libro de texto de electrocardiografía . En su lugar, razonaron que al igual que la pérdida de variabilidad en la frecuencia cardíaca indicaba que los pacientes tenían más probabilidades de morir después de un ataque cardíaco, este fenómeno también podría ser un indicador de un control saludable de la frecuencia cardíaca en tales pacientes. Procedieron a probar esta hipótesis utilizando un electrocardiograma de 24 horas ( monitor Holter ), grabaciones de cien sobrevivientes de ataques cardíacos.Con frecuentes pvc. La mayor turbulencia parecía correlacionarse con un mejor pronóstico. Luego utilizaron estos datos para determinar el umbral de discriminación óptimo entre los valores de HRT normales y anormales, y obtuvieron los valores TS = 2.5, TO = 0%. Ahora vino la prueba. ¿La HRT y estos valores de umbral también funcionan en el mundo real? Estos umbrales se aplicaron a los registros de Holter de un total de 1191 pacientes que habían sufrido un ataque cardíaco. Hubo 162 muertes (13.6%) durante el período de seguimiento de aproximadamente 2 años. Los pacientes con TRH anormal tenían aproximadamente 3 veces más probabilidades de morir que aquellos con TRH normal, superando a otros predictores de uso común. Así nació el campo de la TRH.
Mecanismo de la TRH [ editar ]
HRT es ampliamente considerado [ por quién? ] para ser un fenómeno barorreflejo . Es decir, un PVC interrumpe el ciclo cardíaco normal , por lo que los ventrículos del corazón no han tenido tiempo de llenarse hasta su nivel normal, antes de contraerse y extraer su contenido. Esto da como resultado un pulso ( presión arterial ) más débil de lo esperado y desencadena mecanismos homeostáticos normales que intentan compensar mediante el estrechamiento de las arterias y el aumento de la frecuencia cardíaca (la parte de inicio de la turbulencia de la TRH). Esto se logra mediante la extracción reflexiva del cerebro de las señales nerviosas parasimpáticas y el aumento de la simpática.Señales nerviosas que envía al corazón. La constricción compensatoria de las arterias y el aumento de la frecuencia cardíaca con frecuencia hacen que la presión arterial sobrepase los valores normales (sobrecompensaciones) y active el barorreflejo a la inversa. Esta vez, el cerebro restablece las señales nerviosas parasimpáticas y disminuye las señales nerviosas simpáticas, lo que hace que la frecuencia cardíaca disminuya (la parte de la pendiente de turbulencia de la TRH).
Se desconoce la contribución cuantitativa exacta del flujo nervioso simpático y parasimpático del corazón a la TRH. La visión simplista asume que la TRH depende únicamente de la actividad parasimpática porque la atropina , un bloqueador de la actividad parasimpática, suprime la TRH, mientras que un bloqueador beta(bloqueador simpático) no tiene ningún efecto sobre la TRH. La contribución de la pausa compensatoria , la pausa entre el PVC y el siguiente latido normal, a la TRH también se desconoce. En la actualidad, es incierto si la presión arterial de un solo latido aumenta luego de una pausa compensatoria en los corazones normales y comprometidos. Hasta la fecha, ningún parámetro fisiológico se ha vinculado de manera cuantitativa a la pendiente de turbulencia [ citación necesaria ], mientras que los investigadores en Calgary, Canadá, demostraron que el inicio de la turbulencia dependía linealmente de la duración de la presión arterial subnormal en un experimento bien diseñado. [3]
Finalmente, la razón por la cual el mecanismo de la TRH después de un PVC predice la muerte cardíaca se sugiere por su mecanismo. Se cree que la actividad nerviosa parasimpática del corazón es una actividad nerviosa protectora y simpática, perjudicial para el corazón. Especialmente después de un ataque al corazón, la actividad nerviosa simpática tiende a aumentar. Un HRT saludable indica la presencia de una cantidad saludable de actividad parasimpática, contrarrestando la actividad simpática. Sin embargo, para tener una visión más amplia, puede ser que una TRH saludable también sea un indicio de un cerebro sano, y es la razón por la que la TRH pequeña también predice una probabilidad de muerte por causas no cardíacas, así como por causas cardíacas.
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| Desfibrilador-cardioversor implantable | |
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Un dispositivo ICD de Guidant Corporation
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| CIE-9 | 37.94 - 37.97 |
| Malla | D017147 |
| MedlinePlus | 007370 |
| eMedicina | 1971119 |
Un desfibrilador automático implantable ( ICD ) o un desfibrilador automático implantable ( AICD ) es un dispositivo implantable dentro del cuerpo, capaz de realizar cardioversión , desfibrilación y (en versiones modernas) estimulación del corazón. Por lo tanto, el dispositivo es capaz de corregir la mayoría de las arritmias cardíacas peligrosas para la vida. El ICD es el tratamiento de primera línea y la terapia profiláctica para pacientes con riesgo de muerte súbita cardíaca debido a la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular . [1] Los dispositivos actuales se pueden programar para detectarritmos cardíacos anormales y administrar terapia a través de estimulación antitaquicardia programable además de descargas de baja energía y alta energía.
"AICD" fue registrada por la corporación Boston Scientific, por lo que la "ICD" más genérica es la terminología preferida.
Las baterías actuales del dispositivo duran entre 6 y 10 años. Con los avances en la tecnología (baterías con más capacidad o, posiblemente en el futuro, con baterías recargables [2] [3] ), es posible que esto se incremente durante los 10 años. El cable (el cable eléctrico que conecta el dispositivo con el corazón) tiene una longevidad promedio mucho más larga, pero puede incurrir en varios tipos de mal funcionamiento, específicamente fallas en el aislamiento o fractura del conductor y debe reemplazarse. [4] [5]
El proceso de implantación de un sistema ICD es similar a la implantación de un marcapasos . De hecho, los ICD se componen de un generador de ICD y de cables. El primer componente o generador contiene un chip o circuito de computadora con RAM (memoria), software programable, un capacitor y una batería; Esto se implanta típicamente debajo de la piel en la parte superior izquierda del tórax. La segunda parte del sistema es un cable de electrodo o cables que, de manera similar a los marcapasos, están conectados al generador y se pasan a través de una vena a las cámaras derechas del corazón. La derivación generalmente se aloja en el ápice o tabique del ventrículo derecho.. Al igual que los marcapasos, los ICD pueden tener un solo cable o derivación en el corazón (en el ventrículo derecho, ICD de una cámara), dos derivaciones (en la aurícula derecha y el ventrículo derecho, ICD de doble cámara) o tres derivaciones (ICD biventricular, una en la aurícula derecha, una en el ventrículo derecho y otra en la pared exterior del ventrículo izquierdo ). La diferencia entre los marcapasos y los DAI es que los marcapasos también están disponibles como unidades temporales y, en general, están diseñados para corregir la frecuencia cardíaca lenta, es decir , la bradicardia , mientras que los DAI suelen ser salvaguardas permanentes contra arritmias repentinas que ponen en peligro la vida.
Los desarrollos recientes incluyen el ICD subcutáneo ( S-ICD ), y la capacidad de controlar el ventrículo izquierdo desde múltiples sitios casi simultáneamente con la estimulación multipoint (Abbott).
Indicaciones [ editar ]
La implantación de ICD está destinada a prevenir la muerte cardíaca súbita y está indicada en diversas condiciones. Dos categorías amplias pero distintas son la prevención primaria y secundaria. La prevención primaria se refiere a los pacientes que no han sufrido un episodio de arritmia potencialmente mortal. La prevención secundaria tiene la mayor evidencia de beneficio y se refiere a sobrevivientes de parada cardíaca secundaria a fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sostenida hemodinámicamente inestable después de excluir las causas reversibles. [6] De manera similar, el uso de CDI en la prevención primaria es para prevenir la muerte cardíaca en pacientes con riesgo de taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular. Esta población representa la mayor parte de todos los implantes de CDI. Hay una multitud de indicaciones de referencia para el uso de ICD en las prevenciones primarias con un grado variable de evidencia de apoyo. Periódicamente, tanto el Colegio Americano de Cardiología (ACC) / Asociación Americana del Corazón (AHA) como la Sociedad Europea de Cardiología proporcionan una actualización de esta guía. Algunas de las indicaciones de la Clase I son las siguientes: [6]
- Con FEVI ≤ 35% debido a un infarto de miocardio (IM) anterior, que tienen al menos 40 días después del IM y se encuentran en la clase funcional II o III de la NYHA
- Con disfunción del VI debida a un MI previo que es al menos 40 días después del IM, tiene una FEVI ≤ 30% y está en la Clase funcional I de NYHA
- Con DCM no isquémicos que tienen una FEVI ≤ 35% y que están en la clase funcional II o III de la NYHA
- Con TV no sostenida debida a un IM anterior, FEVI <40 el="" electrofisiol="" en="" estudio="" font="" fv="" gico="" inducible="" o="" sostenida="" tv="" y="">
- Con enfermedad cardíaca estructural y TV sostenida espontánea, ya sea hemodinámicamente estable o inestable.
- Con síncope de origen indeterminado con VT o VF sostenida hemodinámicamente clínicamente relevante, inducida en un estudio electrofisiológico
Los ensayos clínicos [ editar ]
Varios ensayos clínicos han demostrado la superioridad del DAI sobre la DAA (fármacos antiarrítmicos) en la prevención de la muerte por arritmias malignas. El ensayo SCD-HeFT (publicado en 2005) [7] mostró un beneficio significativo de la mortalidad por todas las causas en pacientes con ICD. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva que se implantaron con un DAI tuvieron un riesgo de muerte por todas las causas 23% más bajo que el placebo y una disminución absoluta en la mortalidad de 7.2 puntos porcentuales después de cinco años en la población general. 1 En 1999, el ensayo de Desfibriladores implantables antiarrítmicos (AVID) consistió en 1,016 pacientes y las muertes en los pacientes tratados con DAA fueron más frecuentes ( n= 122) en comparación con las muertes en los grupos de ICD ( n = 80, p <0 font="" nbsp="">[8] En 2002, el ensayo MADITII demostró el beneficio del tratamiento con DAI en pacientes después de un infarto de miocardio con función ventricular izquierda reducida (FE <30 font="">
Inicialmente, los CDI se implantaron mediante toracotomía con parches de desfibrilador aplicados al epicardio o al pericardio . El dispositivo se conectó mediante cables subcutáneos y transvenosos al dispositivo contenido en un bolsillo de la pared abdominal subcutánea. El propio dispositivo actúa como un electrodo. En la actualidad, la mayoría de los ICD se implantan de manera transvenosa con los dispositivos colocados en la región pectoral izquierda similar a los marcapasos. Los electrodos intravasculares de resorte o de bobina se utilizan para desfibrilar. Los dispositivos se han vuelto más pequeños y menos invasivos a medida que avanza la tecnología. Los ICD actuales pesan solo 70 gramos y tienen un grosor de aproximadamente 12,9 mm.
Un estudio reciente de Birnie y sus colegas en el Instituto del Corazón de la Universidad de Ottawa ha demostrado que los CDI están infrautilizados tanto en los Estados Unidos como en Canadá. [9] Un editorial acompañante del Dr. Chris Simpson de la Universidad de Queen's explora algunas de las razones económicas, geográficas, sociales y políticas de esto. [10]
Historia [ editar ]
El desarrollo de la ICD fue pionero en el Sinai Hospital en Baltimore por un equipo que incluía a Michel Mirowski , Morton Mower y William Staewen. Mirowski se unió a Mower y Staewen y juntos comenzaron su investigación en 1969, pero pasaron 11 años antes de que trataran a su primer paciente. [11] [12]
El trabajo se inició contra mucho escepticismo, incluso por los principales expertos en el campo de las arritmias y la muerte súbita. Hubo dudas de que sus ideas alguna vez se convertirían en una realidad clínica. En 1972, Bernard Lown , el inventor del desfibrilador externo , y Paul Axelrod declararon en la revista Circulation : "El paciente muy raro que tiene episodios frecuentes de fibrilación ventricular se trata mejor en una unidad de atención coronaria y está mejor atendido por un anti- " Programa arrítmico o corrección quirúrgica de un flujo sanguíneo coronario inadecuado o mal funcionamiento ventricular. De hecho, el sistema de desfibrilador implantado representa una solución imperfecta en busca de una aplicación práctica y plausible". [11] [13]
Los problemas a superar fueron el diseño de un sistema que permitiría la detección de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular. A pesar de la falta de respaldo financiero y subvenciones, persistieron y el primer dispositivo fue implantado en febrero de 1980 en el Hospital Johns Hopkins por el Dr. Levi Watkins , Jr. [11] [14]
Los primeros dispositivos requerían que el cofre se abriera y un electrodo de malla cosido al corazón; El generador de pulsos se colocó en el abdomen. [11]
Mecanismo de trabajo [ editar ]
Los ICD monitorean constantemente la frecuencia y el ritmo del corazón y pueden administrar terapias, por medio de una descarga eléctrica, cuando la frecuencia cardíaca supera un número preestablecido. Los dispositivos más modernos tienen un software diseñado para intentar una discriminación entre la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular (VT), y pueden intentar controlar el ritmo cardíaco más rápido que su frecuencia intrínseca en el caso de la TV, para tratar de romper la taquicardia antes de que progrese a una fibrilación ventricular. . Esto se conoce como estimulación de sobremarcha o estimulación antitaquicardia (ATP). La ATP solo es efectiva si el ritmo subyacente es la taquicardia ventricular, y nunca es efectiva si el ritmo es la fibrilación ventricular.
Muchos CDI modernos utilizan una combinación de varios métodos para determinar si un ritmo rápido es normal, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
La discriminación de frecuencia evalúa la frecuencia de las cámaras inferiores del corazón (los ventrículos ) y la compara con la frecuencia de las cámaras superiores del corazón (las aurículas ). Si la frecuencia en los atrios es más rápida o igual que la frecuencia en los ventrículos, lo más probable es que el ritmo no sea de origen ventricular, y generalmente es más benigno. Si este es el caso, el ICD no proporciona ninguna terapia o la retiene por un tiempo programable.
La discriminación del ritmo verá cuán regular es una taquicardia ventricular. En general, la taquicardia ventricular es regular. Si el ritmo es irregular, generalmente se debe a la conducción de un ritmo irregular que se origina en las aurículas, como la fibrilación auricular . En la imagen, se puede ver un ejemplo de torsades de pointes ; esto representa una forma de taquicardia ventricular irregular. En este caso, el ICD dependerá de la frecuencia, no de la regularidad, para realizar el diagnóstico correcto.
La discriminación de la morfología comprueba la morfología de cada latido ventricular y la compara con lo que el ICD sabe que es la morfología del impulso ventricular normalmente conducido para el paciente. Este impulso ventricular normal es a menudo un promedio de un múltiplo de latidos normales del paciente adquirido en el pasado reciente y se conoce como plantilla.
La integración de estos diversos parámetros es muy compleja y, en el aspecto clínico, la aparición de una terapia inapropiada todavía se ve ocasionalmente y es un desafío para los futuros avances de software.
Viviendo con un ICD [ editar ]
Las personas que tienen un desfibrilador cardioversor implantado pueden vivir una vida plena. Por lo general, el ICD puede no mejorar la calidad de vida del paciente, aunque puede proporcionar un alto grado de tranquilidad. Sin embargo, al igual que con un marcapasos, vivir con un DAI impone algunas restricciones en el estilo de vida de la persona, que se describen a continuación.
Actividades físicas [ editar ]
Los pacientes con un DAI pueden realizar casi todas las formas de actividad física. El paciente puede realizar cualquier tipo de deporte que no suponga un riesgo de dañar el DAI o debido a la cardiomiopatía subyacente. Se debe tener especial cuidado de no ejercer una presión excesiva en el área del hombro, el brazo y el torso donde se implanta el DAI. Si lo hace, puede dañar el ICD o los cables que van del generador de ICD al corazón del paciente. En particular, deben evitarse los ejercicios que hacen que la clavícula se tire hacia las costillas, como levantar pesas con el brazo, en el sitio del DAI, mientras está de pie.
Equipo electromagnético [ editar ]
Los pacientes con un ICD deben evitar el equipo que usa imanes grandes o campos magnéticos generadores, o cualquier otro entorno similar. Al igual que con otros objetos metálicos, un ICD es normalmente una contraindicación para el uso de imágenes de resonancia magnética (MRI). Sin embargo, varios fabricantes de ICD han introducido recientemente ICD condicionales MR , que permiten el uso de MRI bajo condiciones de operación seguras especificadas.
Calidad de vida [ editar ]
Los desfibriladores cardioversores implantables han demostrado beneficios claros para salvar vidas, pero las preocupaciones sobre la aceptación del paciente y el ajuste psicológico al DAI han sido el foco de mucha investigación. [15] Los investigadores, incluidos los del campo de la psicología cardíaca , han llegado a la conclusión de que la calidad de vida (QoL) de los pacientes con CDI es al menos igual o mejor que la de los que toman medicamentos antiarrítmicos . [16] El estudio más grande de 2,521 pacientes examinados con insuficiencia cardíaca estable en el ensayo SCD-HeFT. [17] Los resultados indicaron que no hubo diferencias entre los grupos tratados con DAI y los tratados con medicación a los 30 meses en la calidad de vida informada por el paciente. [18]El ajuste psicológico después de la implantación de un DAI también ha sido bien estudiado. En casos raros, el DAI puede infectarse y generalmente es de origen bacteriano, pero ocasionalmente se han implicado otros organismos como ciertos hongos. [19] Es más probable que esto ocurra en personas con diabetes , insuficiencia cardíaca , insuficiencia renal o un sistema inmunitario reprimido . [19]
La ansiedad es un efecto secundario psicológico común , con aproximadamente 13 a 38% de los pacientes con DAI que informan ansiedad clínicamente significativa. [20] [21] Sin embargo, no se han determinado los factores etiológicos primarios que contribuyen a la ansiedad en pacientes con CDI. Los síntomas depresivos también son comunes, pero se ha demostrado que la incidencia de estos problemas es similar a la observada en otros grupos de pacientes cardíacos, con aproximadamente 24 a 41% de los pacientes con ICD que experimentan síntomas depresivos. [21] También prevalecen los problemas en la adaptación psicosocial a los CDI, incluida la experiencia de ansiedad, entre los cónyuges u otras parejas románticas. [22]Este fenómeno puede estar relacionado, al menos en parte, con la ansiedad de choque compartida y la evitación del contacto físico y sexual.
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