La aberración cardíaca es un tipo de aberración del sistema de conducción eléctrica del corazón . La aberración se produce cuando el potencial de acción se está realizando de manera incorrecta, lo que puede deberse a:
potencial de acción cardíaco es un breve cambio en el voltaje ( potencial de membrana ) a través de la membrana celular de las células del corazón . [1] Esto se debe al movimiento de átomos cargados (llamados iones ) entre el interior y el exterior de la célula, a través de proteínas llamadas canales iónicos . El potencial de acción cardíaco difiere de los potenciales de acción que se encuentran en otros tipos de células excitables eléctricamente, como los nervios. Los potenciales de acción también varían dentro del corazón; esto se debe a la presencia de diferentes canales iónicos en diferentes células (ver más abajo).
A diferencia del potencial de acción en las células del músculo esquelético , el potencial de acción cardíaco no se inicia por la actividad nerviosa. En su lugar, surge de un grupo de células especializadas, que tienen generación de potencial de acción automática. En los corazones sanos, estas células se encuentran en la aurícula derecha y se denominan nódulo sinoauricular.(SAN; ver más abajo para más detalles). Producen aproximadamente 60-100 potenciales de acción por minuto. Este potencial de acción pasa a lo largo de la membrana celular haciendo que la célula se contraiga, por lo tanto, la actividad de la SAN da como resultado un ritmo cardíaco en reposo de aproximadamente 60-100 latidos por minuto. Todas las células musculares cardíacas están conectadas eléctricamente entre sí, mediante estructuras conocidas como uniones de brecha (ver a continuación) que permiten que el potencial de acción pase de una célula a otra. [2] Esto significa que todas las células auriculares pueden contraerse juntas, y luego todas las células ventriculares.
La dependencia de la frecuencia del potencial de acción es una propiedad fundamental de las células cardíacas y las alteraciones pueden conducir a enfermedades cardíacas graves, como arritmia cardíaca y, en ocasiones, muerte súbita. [3] La actividad potencial de acción dentro del corazón se puede registrar para producir un electrocardiograma (ECG). Esta es una serie de picos ascendentes y descendentes (etiquetados P, Q, R, S y T) que representan la despolarización (la tensión se vuelve más positiva) y la repolarización (la tensión se vuelve más negativa) del potencial de acción en las aurículas y los ventrículos [4 ] (ver electrocardiografía para más detalles).
Descripción general [ editar ]
| Elemento | Ion | Extracelular | Intracelular | Proporción |
|---|---|---|---|---|
| Sodio | Na+ | 135 - 145 | 10 | 14: 1 |
| Potasio | K + | 3.5 - 5.0 | 155 | 1:30 |
| Cloruro | Cl - | 95 - 110 | 10 - 20 | 4: 1 |
| Calcio | Ca2+ | 2 | 10 −4 | 2 x 10 4 : 1 |
| Aunque el contenido de Ca 2+ intracelular es de aproximadamente 2 mM, la mayor parte de esto está unido o secuestrado en orgánulos intracelulares (mitocondrias y retículo sarcoplásmico). [5] | ||||
Similar al músculo esquelético, el potencial de membrana en reposo (voltaje cuando la célula no está excitada eléctricamente) de las células ventriculares , es de alrededor de -90 milivoltios (mV; 1mV = 0.001V), es decir, el interior de la membrana es más negativo que el exterior. Los iones principales que se encuentran fuera de la célula en reposo son sodio (Na + ) y cloruro (Cl - ), mientras que dentro de la célula es principalmente potasio (K + ). [6]
El potencial de acción comienza cuando el voltaje se vuelve más positivo; esto se conoce como despolarizacióny se debe principalmente a la apertura de los canales de sodio que permiten que el Na + fluya hacia la célula. Después de un retraso (conocido como el período refractario absoluto; ver más abajo), se produce la terminación del potencial de acción, ya que los canales de potasio se abren, lo que permite que K + abandone la célula y hace que el potencial de la membrana vuelva a ser negativo, esto se conoce como repolarización . Otro ion importante es el calcio (Ca 2+ ), que se puede encontrar fuera de la célula y también dentro de la célula, en un depósito de calcio conocido como retículo sarcoplásmico (SR). Liberación de Ca 2+a partir de la SR, a través de un proceso llamado liberación de calcio inducido por calcio, es vital para la fase de meseta del potencial de acción (ver fase 2, a continuación) y es un paso fundamental en el acoplamiento de la excitación cardíaca. [7]
Existen importantes diferencias fisiológicas entre las células que generan espontáneamente el potencial de acción ( células marcapasos ; p. Ej., SAN ) y aquellas que simplemente lo conducen (células no marcapasos; p. Ej., Miocitos ventriculares ). Las diferencias específicas en los tipos de canales iónicos expresados y los mecanismos por los cuales se activan dan como resultado diferencias en la configuración de la forma de onda del potencial de acción, como se muestra en la figura 2.
Fases del potencial de acción cardíaco [ editar ]
El modelo estándar utilizado para comprender el potencial de acción cardíaco es el del miocito ventricular. A continuación se describen las cinco fases del potencial de acción del miocito ventricular, con referencia también al potencial de acción de SAN.
Fase 4 [ editar ]
En el miocito ventricular, la fase 4 ocurre cuando la célula está en reposo, en un período conocido como diástole . En la celda estándar sin marcapasos, el voltaje durante esta fase es más o menos constante, aproximadamente a -90 mV. [8] El potencial de membrana en reposoresulta del flujo de iones que fluyen hacia la célula (por ejemplo, sodio y calcio) y los iones que fluyen hacia afuera de la célula (por ejemplo, potasio, cloruro y bicarbonato) que están perfectamente equilibrados.
La fuga de estos iones a través de la membrana se mantiene por la actividad de las bombas que sirven para mantener la concentración intracelular más o menos constante, por lo que, por ejemplo, los iones de sodio (Na + ) y potasio (K + ) se mantienen por el sodio. bomba de potasio que utiliza energía (en forma de trifosfato de adenosina (ATP) ) para mover tres Na + fuera de la célula y dos K + dentro de la célula. Otro ejemplo es el intercambiador de sodio-calcio que elimina un Ca 2+ de la célula por tres Na + en la célula. [9]
Durante esta fase, la membrana es más permeable al K + , que puede viajar dentro o fuera de la célula a través de los canales de fuga, incluido el canal de potasio que se rectifica hacia adentro. [10] Por lo tanto, el potencial de membrana en reposo está determinado principalmente por el potencial de equilibrio de K + y se puede calcular utilizando la ecuación de voltaje de Goldman-Hodgkin-Katz .
Sin embargo, las células marcapasos nunca están en reposo. En estas células, la fase 4 también se conoce como el potencial de marcapasos . Durante esta fase, el potencial de membrana lentamente se vuelve más positivo, hasta que alcanza un valor establecido (alrededor de -40mV; conocido como potencial de umbral) o hasta que es despolarizado por otro potencial de acción, proveniente de una celda vecina.
Se cree que el potencial del marcapasos se debe a un grupo de canales, conocidos como canales HCN (activados por hiperpolarización, activados por nucleótidos cíclicos) . Estos canales se abren a voltajes muy negativos (es decir, inmediatamente después de la fase 3 del potencial de acción anterior; consulte a continuación) y permiten el paso de K + y Na + hacia la celda. Debido a su propiedad inusual de ser activados por potenciales de membrana muy negativos, el movimiento de los iones a través de los canales de HCN se conoce como la corriente divertida (ver más abajo). [11]
Otra hipótesis sobre el potencial del marcapasos es el "reloj de calcio". Aquí, el calcio se libera desde el retículo sarcoplásmico , dentro de la célula. Este calcio aumenta la activación del intercambiador de sodio-calcio, lo queresulta en un aumento del potencial de membrana (a medida que se introduce una carga de +3 en la célula (por el 3Na + ) pero solo una carga de +2 abandona la célula 2+ ) por lo tanto, hay un cargo neto de +1 al ingresar a la celda). Luego, este calcio se bombea de vuelta a la célula y luego a la SR a través de las bombas de calcio (incluida la SERCA ). [12]
Fase 0 [ editar ]
Esta fase consiste en un cambio rápido y positivo en el voltaje a través de la membrana celular ( despolarización) que dura menos de 2 ms, en las células ventriculares y 10 / 20ms en las células SAN . [13] Esto ocurre debido a un flujo neto de carga positiva en la celda.
En las células que no son marcapasos (es decir, las células ventriculares), esto se produce predominantemente por la activación de los canales de Na + , lo que aumenta la conductancia de la membrana (flujo) de Na + (g Na ). Estos canales se activan cuando llega un potencial de acción desde una celda vecina, a través de uniones de separación . Cuando esto sucede, el voltaje dentro de la celda aumenta ligeramente. Si este aumento de voltaje alcanza un cierto valor ( potencial de umbral ; ~ -70mV), los canales de Na + se abren. Esto produce una mayor afluencia de sodio en la célula, lo que aumenta rápidamente el voltaje (hasta ~ + 50 mV; [6], es decir, hacia el Na +potencial de equilibrio). Sin embargo, si el estímulo inicial no es lo suficientemente fuerte y el potencial de umbral no se alcanza, los canales de sodio rápidos no se activarán y no se producirá un potencial de acción, esto se conoce como la ley de Todo o nada . [14] [15] La entrada de iones de calcio (Ca 2+ ) a través de los canales de calcio de tipo L también constituye una parte menor del efecto de despolarización. [16] La pendiente de la fase 0 en la forma de onda del potencial de acción (ver figura 2) representa la tasa máxima de cambio de voltaje, del potencial de acción cardíaco y se conoce como dV / dt máx .
Sin embargo, en las células marcapasos (p. Ej., Células del nódulo sinoauricular ), el aumento del voltaje de la membrana se debe principalmente a la activación de los canales de calcio de tipo L. Estos canales también se activan por un aumento en el voltaje, sin embargo, esta vez se debe al potencial del marcapasos (fase 4) o al potencial de acción que se aproxima. Los canales de calcio de tipo L se activan hacia el final del potencial del marcapasos (y por lo tanto contribuyen a las últimas etapas del potencial del marcapasos). Los canales de calcio de tipo L se activan más lentamente que los canales de sodio, en la célula ventricular, por lo tanto, la pendiente de despolarización en la forma de onda del potencial de acción del marcapasos es menos pronunciada que en la forma de onda del potencial de acción no marcapasos. [8] [17]
Fase 1 [ editar ]
Esta fase comienza con la rápida inactivación de los canales de Na + por la puerta interna (puerta de inactivación), lo que reduce el movimiento de sodio hacia la célula. Al mismo tiempo, los canales de potasio (llamados I a 1 ) se abren y cierran rápidamente, lo que permite un breve flujo de iones de potasio fuera de la célula, lo que hace que el potencial de la membrana sea ligeramente más negativo. Esto se conoce como una "muesca" en la forma de onda del potencial de acción. [8]
No hay una fase obvia 1 presente en las células marcapasos.
Fase 2 [ editar ]
Esta fase también se conoce como la fase de "meseta" debido a que el potencial de membrana permanece casi constante, ya que la membrana comienza a repolarizarse muy, muy lentamente. Esto se debe al equilibrio cercano de carga que se mueve dentro y fuera de la celda. Durante esta fase, los canales de potasio del rectificador retardado permiten que el potasio salga de la célula, mientras que los canales de calcio de tipo L (activados por el flujo de sodio durante la fase 0), permiten el movimiento del calcio hacia la célula. Este calcio, se une y abre más canales de calcio (llamados receptores de rianodina) ubicados en el retículo sarcoplásmico dentro de la célula, lo que permite que el calcio salga de la SR. Este calcio es el responsable de la contracción del corazón. No solo eso, sino que también activa los canales de cloruro llamados I to2 , que permiten que Cl -para entrar en la celda. Juntos, el movimiento de Ca 2+ y Cl - se oponen al cambio de voltaje causado por K +[ cita requerida ] . Además de esto, el aumento de la concentración de calcio aumenta la actividad del intercambiador de sodio-calcio, y el aumento de sodio que entra en la célula aumenta la actividad de la bomba de sodio-potasio. El movimiento de todos estos iones hace que el potencial de membrana permanezca relativamente constante. [18] [8] Esta fase es responsable de la gran duración del potencial de acción y es importante para prevenir los latidos cardíacos irregulares (arritmia cardíaca).
No hay una fase de meseta presente en los potenciales de acción del marcapasos.
Fase 3 [ editar ]
Durante la fase 3 (la fase de "repolarización rápida") del potencial de acción, los canales de Ca 2+ de tipo L se cierran, mientras que los canales de K + del rectificador de demora lenta (I Ks ) permanecen abiertos a medida que se abren más canales de fuga de potasio. Esto asegura una corriente positiva neta hacia el exterior, que corresponde a un cambio negativo en el potencial de membrana , permitiendo así que se abran más tipos de canales de K + . Estos son principalmente los canales K + rectificadores con demora rápida (I Kr ) y la corriente K + rectificadora hacia el interior , I K1. Esta corriente positiva neta hacia el exterior (igual a la pérdida de carga positiva de la celda) hace que la celda se repolarice. Los canales K + del rectificador retardado se cierran cuando el potencial de membrana se restaura a aproximadamente -85 a -90 mV, mientras que I K1 sigue conduciendo durante la fase 4, lo que ayuda a establecer el potencial de membrana en reposo [19]
Las bombas iónicas, como se mencionó anteriormente, como el intercambiador de sodio-calcio y la bomba de sodio-potasio, restablecen las concentraciones de iones al potencial de acción previa de estados equilibrados. Esto significa que se bombea el calcio intracelular, que fue responsable de la contracción del miocito cardíaco. Una vez que esto se pierde, la contracción se detiene y las células miocíticas se relajan, lo que a su vez relaja el músculo cardíaco.
Durante esta fase, el potencial de acción se compromete fatalmente con la repolarización. Esto comienza con el cierre de los canales de Ca 2+ tipo L , mientras que los canales K + (de la fase 2) permanecen abiertos. Los principales canales de potasio involucrados en la repolarización son los rectificadores retrasados (I Kr ) y (I Ks ), así como el rectificador interno (I K1 ) . En general, hay una corriente positiva neta hacia el exterior, que produce un cambio negativo en el potencial de membrana. [20]Los canales rectificadores retardados se cierran cuando el potencial de membrana se restablece a un potencial de reposo, mientras que los canales rectificadores hacia el interior y las bombas de iones permanecen activos durante la fase 4, restableciendo las concentraciones de iones en reposo. Esto significa que el calcio utilizado para la contracción muscular, se bombea fuera de la célula, lo que resulta en la relajación muscular.
En el nódulo sinoauricular, esta fase también se debe al cierre de los canales de calcio de tipo L, lo que evita el flujo de entrada de Ca 2+ y la apertura de los canales de potasio del rectificador de demora rápida (I Kr ). [21]
Periodo refractario [ editar ]
Las células cardíacas tienen dos períodos refractarios , el primero desde el comienzo de la fase 0 hasta la mitad de la fase 3; esto se conoce como el período refractario absoluto durante el cual es imposible que la célula produzca otro potencial de acción. Esto es seguido inmediatamente, hasta el final de la fase 3, por un período refractario relativo, durante el cual se requiere un estímulo más fuerte de lo normal para producir otro potencial de acción. [22] [23]
Estos dos períodos refractarios son causados por cambios en los estados de los canales de sodio y potasio . La rápida despolarización de la célula, durante la fase 0, hace que el potencial de membrana se acerque al potencial de equilibrio del sodio.(es decir, el potencial de membrana en el que el sodio ya no se extrae ni entra en la célula). A medida que el potencial de membrana se vuelve más positivo, los canales de sodio se cierran y se bloquean, esto se conoce como el estado "inactivado". Durante este estado, los canales no pueden abrirse independientemente de la fuerza del estímulo excitador, lo que da lugar al período refractario absoluto. El período refractario relativo se debe a la fuga de iones de potasio, lo que hace que el potencial de membrana sea más negativo (es decir, está hiperpolarizado), lo que restablece los canales de sodio; Abriendo la puerta de inactivación, pero aún dejando el canal cerrado. Esto significa que es posible iniciar un potencial de acción, pero se requiere un estímulo más fuerte que el normal. [24]
Uniones brechas [ editar ]
Las uniones de brecha permiten que el potencial de acción se transfiera de una célula a la siguiente (se dice que se acoplan eléctricamente a las células cardíacas vecinas ). Se fabrican a partir de la familia de proteínas conexinas, que forman un poro a través del cual pueden pasar los iones (incluidos Na + , Ca 2+ y K + ). Como el potasio es más alto dentro de la célula, es principalmente el potasio que pasa. Este aumento de potasio en la célula vecina hace que el potencial de membrana aumente ligeramente, activando los canales de sodio e iniciando un potencial de acción en esta célula. (Un breve gradiente químico impulsado por el flujo de Na + a través de la conexión en el momento de la despolarización máxima provoca la conducción de la célula a la despolarización celular, no del potasio).[25] Estas conexiones permiten la rápida conducción del potencial de acción en todo el corazón y son responsables de permitir que todas las células en los atrios se contraigan juntas, así como todas las células en los ventrículos. [26] La contracción descoordinada de los músculos del corazón es la base de la arritmia y la insuficiencia cardíaca. [27]
Canales [ editar ]
| Corriente ( I ) | proteína de la subunidad α | gen de la subunidad α | Fase / rol | |
|---|---|---|---|---|
| Na + | Yo na | Na V 1.5 | SCN5A [29] | 0 |
| Ca 2+ | Yo Ca (L) | Ca V 1.2 | CACNA1C [30] | 0-2 |
| K + | Yo a1 | K V 4.2 / 4.3 | KCND2 / KCND3 | 1, muesca |
| K + | Yo ks | K V 7.1 | KCNQ1 | 2,3 |
| K + | Yo kr | K V 11.1 ( hERG ) | KCNH2 | 3 |
| K + | Yo k1 | K ire 2.1 / 2.2 / 2.3 | KCNJ2 / KCNJ12 /KCNJ4 | 3,4 |
| Na + , Ca 2+ | Yo NaCa | 3Na + -1Ca 2+ -cambiador | NCX1 ( SLC8A1 ) | homeostasis iónica |
| Na + , K + | I NaK | 3Na + -2K + -ATPasa | ATP1A | homeostasis iónica |
| Ca 2+ | Yo pca | Ca 2+ -transporte ATPasa | ATP1B | homeostasis iónica |
Los canales iónicos son proteínas que cambian de forma en respuesta a diferentes estímulos para permitir o evitar el movimiento de iones específicos a través de una membrana (se dice que son selectivamente permeables). Los estímulos, que pueden provenir del exterior de la célula o del interior de la célula, pueden incluir la unión de una molécula específica a un receptor en el canal (también conocido como canales iónicos activados por ligando ) o un cambio en el potencial de membrana alrededor del canal, detectado por un sensor (también conocido como canales iónicos dependientes de voltaje ) y puede actuar para abrir o cerrar el canal. El poro formado por un canal de iones es acuoso (lleno de agua) y permite que el ión se desplace rápidamente a través de la membrana. [31] Los canales iónicos pueden ser selectivos para iones específicos, por lo que hayNa + , K + , Ca 2+ , y Cl -canales específicos. También pueden ser específicos para una cierta carga de iones (es decir, positivo o negativo). [32]
Cada canal está codificado por un conjunto de instrucciones de ADN que le dicen a la célula cómo hacerlo. Estas instrucciones son conocidas como un gen. La Figura 3 muestra los canales iónicos importantes involucrados en el potencial de acción cardíaco, la corriente (iones) que fluye a través de los canales, sus subunidades de proteínas principales (bloques de construcción del canal), algunos de sus genes de control que codifican su estructura y las fases. Son activos durante el potencial de acción cardíaco. Algunos de los canales iónicos más importantes involucrados en el potencial de acción cardíaco se describen brevemente a continuación.
Canales activados por hiperpolarización de nucleótidos cíclicos (HCN) [ editar ]
Ubicados principalmente en células marcapasos, estos canales se activan en potenciales de membrana muy negativos y permiten el paso de Na + y K + hacia la célula (este movimiento se conoce como una corriente divertida, I f ). Estos canales de catión (iones cargados positivamente) poco selectivos conducen más corriente a medida que el potencial de membrana se vuelve más negativo (hiperpolarizado). La actividad de estos canales en las células SAN hace que el potencial de membrana se despolarice lentamente, por lo que se cree que es responsable del potencial del marcapasos. Los nervios simpáticos afectan directamente estos canales, lo que resulta en un aumento de la frecuencia cardíaca (ver más abajo). [33] [11]
El canal rápido de Na + [ editar ]
Estos canales de sodio dependen del voltaje y se abren rápidamente debido a la despolarización de la membrana, que generalmente ocurre en las células vecinas, a través de uniones de separación. Permiten un rápido flujo de sodio hacia la célula, despolarizando completamente la membrana e iniciando un potencial de acción. A medida que aumenta el potencial de membrana, estos canales se cierran y bloquean (se vuelven inactivos). Debido a la rápida afluencia de iones de sodio (fase abrupta 0 en forma de onda de acción potencial), la activación e inactivación de estos canales ocurre casi exactamente al mismo tiempo. Durante el estado de inactivación, el Na + no puede pasar (período refractario absoluto). Sin embargo, comienzan a recuperarse de la inactivación a medida que el potencial de membrana se vuelve más negativo (período refractario relativo).
Los canales de potasio [ editar ]
Los dos tipos principales de canales K + en las células cardíacas son los rectificadores internos y los canales de potasio dependientes de voltaje.
Los canales de potasio que se rectifican hacia adentro (K ir) favorecen el flujo de K + hacia la célula. Sin embargo, este influjo de potasio es mayor cuando el potencial de membrana es más negativo que el potencial de equilibriopara K + (~ -90mV). A medida que el potencial de membrana se vuelve más positivo (es decir, durante la estimulación celular de una célula vecina), el flujo de potasio en la célula a través del K ir disminuye. Por lo tanto, K ir es responsable de mantener el potencial de membrana en reposo e iniciar la fase de despolarización. Sin embargo, a medida que el potencial de membrana continúa siendo más positivo, el canal comienza a permitir el paso de K + hacia afuera.de la celda. Este flujo hacia afuera de iones de potasio en los potenciales de membrana más positivos significa que el Kir también puede ayudar en las etapas finales de repolarización. [34] [35]
Los canales de potasio dependientes de voltaje (K v ) se activan por despolarización. Una de las corrientes producidas por estos canales incluye I a 1 (a = transitoria hacia afuera). Estas corrientes tienen dos componentes, los cuales se activan muy rápido, sin embargo, uno se inactiva más rápido que el otro (I to, fast y I to, slow ). Estos canales contribuyen a la fase de repolarización temprana (fase 1) del potencial de acción.
K v también incluye un grupo de canales llamados canales de potasio rectificadores retardados. Hay tres corrientes principales producidas por estos canales, que se nombran en función de la velocidad a la que se activan: I Ks , I Kr y I Kur (s = lento, r = rápido y ur = ultra rápido). Estas corrientes son responsables de la fase de meseta. [36]
Canales de calcio [ editar ]
Hay dos canales de calcio dependientes de voltaje dentro del músculo cardíaco: canales de calcio tipo L ('L' para larga duración) y canales de calcio tipo T ('T' para transitorio, es decir, cortos). Los canales de tipo L son más comunes y están más densamente poblados dentro de la membrana del túbulo t de las células ventriculares, mientras que los canales de tipo T se encuentran principalmente en las células auriculares y marcapasos , pero aún en menor grado que los canales de tipo L.
Estos canales responden a los cambios de voltaje en la membrana de manera diferente: los canales de tipo L se activan mediante potenciales de membrana más positivos, tardan más tiempo en abrirse y permanecen abiertos más tiempo que los canales de tipo T. Esto significa que los canales de tipo T contribuyen más a la despolarización (fase 0) mientras que los canales de tipo L contribuyen a la meseta (fase 2). [37]
Autorhythmicity [ editar ]
La actividad eléctrica que se origina en el nódulo sinoauricular se propaga a través de la red His-Purkinje, la vía de conducción más rápida dentro del corazón. La señal eléctrica viaja desde el nodo sinoauricular (SAN) , que estimula el atrio para que se contraiga, al nodo atrioventricular (AVN) que ralentiza la conducción del potencial de acción, desde los atrios a los ventrículos . Este retraso permite que los ventrículos se llenen completamente de sangre antes de la contracción. Luego, la señal pasa a través de un haz de fibras llamado haz de His , ubicado entre los ventrículos, y luego a las fibras de purkinje en la parte inferior (vértice) del corazón, causando una contracción ventricular. Esto se conoce comoSistema de conducción eléctrica del corazón , ver figura 4.
Además de la SAN, las fibras AVN y purkinje también tienen actividad marcapasos y, por lo tanto, pueden generar espontáneamente un potencial de acción. Sin embargo, estas células generalmente no se despolarizan espontáneamente, simplemente porque la producción de potencial de acción en la SAN es más rápida. Esto significa que antes de que las fibras AVN o purkinje alcancen el umbral de potencial para un potencial de acción, son despolarizadas por el impulso que viene de la SAN [38] Esto se denomina "supresión de saturación". [39] Laactividad del marcapasos de estas células es vital, ya que significa que si fallara el SAN, entonces el corazón podría continuar latiendo, aunque a una tasa menor (AVN = 40-60 latidos por minuto, fibras de Purkinje = 20- 40 latidos por minuto). Estos marcapasos mantendrán vivo a un paciente hasta que llegue el equipo de emergencia.
Un ejemplo de contracción ventricular prematura, es el clásico síndrome del corazón atlético . El entrenamiento sostenido de los atletas causa una adaptación cardíaca donde la tasa de SAN en reposo es más baja (a veces alrededor de 40 latidos por minuto). Esto puede llevar a un bloqueo auriculoventricular , donde la señal de la SAN se ve afectada en su camino hacia los ventrículos. Esto conduce a contracciones no coordinadas entre las aurículas y los ventrículos, sin que la demora correcta entre los casos graves y en los casos graves pueda provocar la muerte súbita. [40]
Reglamento por el sistema nervioso autónomo [ editar ]
La velocidad de producción de potencial de acción en células marcapasos se ve afectada, pero no controlada por el sistema nervioso autónomo .
El sistema nervioso simpático (los nervios dominantes durante la respuesta de lucha o huida del cuerpo ) aumentan la frecuencia cardíaca ( cronotropía positiva ), al disminuir el tiempo para producir un potencial de acción en la SAN. Los nervios de la médula espinal liberan una molécula llamada noradrenalina , que se une y activa los receptores en la membrana de la célula marcapasos llamados receptores adrenérgicos β1 . Esto activa una proteína, llamada una proteína G s (s para estimulante). La activación de esta proteína G conduce a un aumento de los niveles de cAMP en la célula (a través de la vía de cAMP).). cAMP se une a los canales de HCN (ver arriba), aumentando la corriente divertida y, por lo tanto, aumentando la tasa de despolarización, durante el potencial del marcapasos. El aumento de cAMP también aumenta el tiempo de apertura de los canales de calcio tipo L, aumentando la corriente de Ca 2+ a través del canal, acelerando la fase 0. [41]
El sistema nervioso parasimpático (los nervios dominantes mientras el cuerpo está descansando y digiriendo) disminuye la frecuencia cardíaca ( cronotropía negativa ), al aumentar el tiempo necesario para producir un potencial de acción en la RAS. Un nervio llamado nervio vago , que comienza en el cerebro y viaja al nódulo sinoauricular, libera una molécula llamada acetilcolina (ACh) que se une a un receptor ubicado en el exterior de la célula marcapasos, llamado receptor muscarínico M2 . Esto activa una proteína G i(I para inhibitoria), que se compone de 3 subunidades (α, β y γ) que, cuando se activan, se separan del receptor. Las subunidades β y γ activan un conjunto especial de canales de potasio, lo que aumenta el flujo de potasio fuera de la célula y disminuye el potencial de membrana, lo que significa que las células marcapasos tardan más en alcanzar su valor de umbral. [42] La proteína G i también inhibe la vía del cAMP, por lo que reduce los efectos simpáticos causados por los nervios espinales.
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