los virus : El herpesvirus debe su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estosagentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica. - .................................:http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Especial:Libro&bookcmd=download&collection_id=05469d30fa76d81224716af9e3d555497f772c6a&writer=rdf2latex&return_to=Herpesviridae
Por Michael Gallaher El herpes es una familia de virus de ADN llamados Herpesviridae. La familia de los herpes virus consta de tres familias de virus; Alphaherpesviridae, Betaherpesviridae, y Gammaherpesviridae. Entre estas familias son muchos virus comúnmente conocidos que son agentes causantes de muchas enfermedades, tales como HSV-1 y HSV-2 para el herpes labial y las verrugas genitales, varicela zoster de la varicela y el herpes zóster, y el virus Eppstein-Barr para la mononucleosis. Virsues herpes también tienden a tener latente, infecciones en los organismos infectados, recurrente en el que el virus permanece en alguna parte del organismo infectado (Gupta, 2007) . Los virus de la familia herpes son muy comunes, con al menos el 90% de las personas dentro de los Estados Unidos después de haber sido infectados con al menos una forma de Herpesviridae (CDC, 2006) .
De estas familias virales, los virus del herpes animales que causan la enfermedad son de la familia Alphaherpesviridae. Los ejemplos más conocidos son los de herpes herpes simplex virus, HSV-1 y HSV-2. HSV-1 es el patógeno causante de la mayoría de úlceras bucales orales, mientras que HSV-2 es el agente causal de las verrugas genitales. Se cree que más del 50% de los adultos en los Estados Unidos tienen HSV-1, y que casi el 20% tienen HSV-2 (CDC, 2010) . La infección generalizada de la población hace que el herpes un buen objetivo para la investigación médica. Otro prometedor campo de investigación que ha desarrollado más recientemente es la posibilidad de utilizar un HSV rediseñado como un vector tratamiento para otras enfermedades, como las diversas formas de cáncer (Varghese, 2002) .
Patología
HSV-1 y HSV-2 son a la vez transmiten a través del contacto de piel a piel o por el contacto con los fluidos corporales de una persona infectada.HSV-1 infecta principalmente las áreas de la boca, la garganta, la cara, los ojos y el sistema nervioso central, mientras que el VHS-2 infecta principalmente los genitales. Sin embargo, ambas variantes pueden infectar a todas las áreas (Gupta, 2007) . La transmisión también puede ser vertical a través de embarazo, y la infección neonatal por HSV es más grave que la infancia o un adulto. Una vez infectado, el VHS causa ampollas en la piel que se llenan de partículas de virus activos (figura 1). El contacto con estas ampollas lleva el mayor riesgo de transmisión. Sin embargo, estas ampollas no son permanentes, que dura normalmente de unas pocas semanas. La infección luego entra en una etapa latente, cuando la persona infectada es asintomática. Aunque asintomática, la persona infectada todavía puede transmitir el virus. Durante la etapa latente, HSV invade las neuronas periféricas y permanece en los núcleos de estas células (Gupta, 2007) . Finalmente, el virus se activa y re-infección comienza, como viriones se mueven fuera de los núcleos neuronales y hacia fuera para volver a infectar las áreas epiteliales. No se sabe exactamente qué provoca el resurgimiento del virus. Curiosamente, una vez infectadas otras áreas se vuelven resistentes a la infección: Si se produce una infección oral de HSV-1, a continuación, las infecciones no se producen en los dedos (Gupta, 2007) . Además, la contratación de una variante confiere cierta protección contra el otro, como los infectados con HSV-1 son algo resistentes a HSV-2, mientras que los infectados con HSV-2 son resistentes a HSV-1 (Gupta, 2007) . Independientemente de qué cepa se contrae, el sistema inmunológico no erradica la infección.Re-activaciones de virus a menudo se vuelven menos graves y menos frecuentes con el tiempo, con algunos individuos infectados convertirse completamente asintomático (Gupta, 2007) .
Estructura y Genómica
Estructura del virión: Todos los virus del herpes animales comparten una estructura del virión similares, que consiste en una proteína de la cápside que contiene el ADN viral que está rodeado por una envoltura de membrana que está conectado a la cápside por un tegumento proteína(Mettenleiter, 2006) . HSV es un virus basado en el ADN; tiene una lineal, de doble hebra del genoma. La cápside proteína está en una forma icosaédrica de aproximadamente 15 nm de espesor y 125 nm de diámetro (Newcomb et al, 1996) . Hay cinco proteínas conservadas que forman cápsides de herpes: UL19, que es la principal proteína de la cápside que se encuentra en todas las cápsides de herpes, UL18 y UL38, que son proteínas que forman triplexes que interactúan con y ayudan a estabilizar cápsides adyacentes, UL35, que cubre todo hexones, y UL6, que forma el portal a través del cual se inyecta el genoma viral en el núcleo (Fig 2). La cápside está conectado a la envoltura de membrana a través del tegumento viral, con la que estas proteínas de la cápside asociado (Mettenleiter, 2006) . También se han encontrado viriones del herpes para contener proteínas celulares, incluyendo los componentes del citoesqueleto de actina y tubulina, proteínas de choque térmico Hsp70 y Hsp90, y anexina. Sin embargo, no se sabe exactamente qué papel juegan estas proteínas celulares y por qué son reclutados durante la replicación de los viriones. Estas proteínas celulares son abundantes en las células infectadas durante la replicación del virus completo, y por lo que es incierto si estas proteínas son reclutados al azar como "material de relleno", o si tienen un propósito, como el cebado células recién infectadas para la síntesis de los componentes de viriones (Mettenleiter, 2006 ) .
Genómica HSV: El genoma de HSV es un genoma relativamente largo, con HSV-1 y HSV-2 cada codificación al menos 74 genes (McGeoch et al, 2006) . El genoma del herpes es lineal, y consta de dos regiones principales, la región larga única (UL), y la única región corta (US). La larga región contiene 56 genes, mientras que la región a corto contiene 12 genes. Los genes en ambas regiones codifican para todos los componentes necesarios estructurales del virus, incluyendo la cápside, tegumento, y proteínas de la envoltura, así como genes que controlan los procesos de replicación viral y la capacidad infecciosa. Herpes utiliza el ARN polimerasa II del huésped infectado para transcribir sus genes (McGeoch et al, 2006) . Los genes se pueden clasificar en genes virales temprano inmediato, temprano, y tardíos. Genes tempranos inmediatos codifican para la transcripción de las proteínas que regulan la expresión de genes tempranos y tardíos, y estas proteínas son también parte del tegumento que entra en la célula después de la cápside (McGeoch et al, 2006) . Los primeros genes se expresan después de los genes tempranos inmediatos, y estos genes controlan la biosíntesis de enzimas implicadas en la replicación del ADN, así como la producción de diversas glicoproteínas que comprenden la envoltura del virión. Los genes tardíos codifican principalmente para las proteínas que forman la cápside y tegumento y forman la partícula del virión (McGeoch et al, 2006) .
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