Anatomía Aplicada

Carencia de vitamina C y escorbuto

CAUSAS Y EPIDEMIOLOGÍA

Las encuestas alimentarias en muchos países de Asia, África y América Latina indican que grandes segmentos de sus poblaciones consumen mucho menos cantidad de vitamina C de la que se considera esencial o deseable. Sin embargo, el escorbuto, la enfermedad clásica y seria que resulta de una carencia grave de vitamina C, ahora parece ser relativamente poco común. Ningún país informa que el escorbuto es un problema importante de salud, pero en cambio se verifican epidemias en los campos de refugiados, durante hambrunas y a veces en las cárceles.

El escorbuto se reconoció por primera vez en los siglos XV y XVI como una enfermedad grave de los marinos en viajes largos por mar, pues no tenían acceso a alimentos frescos, incluyendo frutas y verduras (véase el Capítulo 11). Antes de la era de la investigación sobre vitaminas, la marina inglesa estableció como práctica suministrar limones y otros frutos cítricos a los navegantes para evitar el escorbuto.

La vitamina C o ácido ascórbico es un nutriente esencial y necesario para la formación y mantenimiento saludable del material intercelular (véase el Capítulo 11); que es como un cemento que une células y tejidos. En el escorbuto, las paredes de los vasos sanguíneos muy pequeños, los capilares, carecen de solidez y se vuelven frágiles, sangran y sufren hemorragias en diversos sitios. La carencia moderada de vitamina C puede incidir en una cicatrización pobre de las heridas.

Como se mencionó en el Capítulo 13, la vitamina C aumenta la absorción de hierro y por lo tanto influye en la reducción de la anemia por carencia de hierro.

Algunos anticonceptivos orales disminuyen los niveles de vitamina C en el plasma.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se pueden presentar los siguientes síntomas y signos:

• cansancio y debilidad;
• encías inflamadas que sangran fácilmente en la base de los dientes (Foto 35);
• hemorragias en la piel (Foto 36);
• otras hemorragias, por ejemplo, sangrado nasal, sangre en la orina o en las heces, estrías hemorrágicas debajo de las uñas o hemorragias subperiósticas;
• demora en la cicatrización de las heridas;
• anemia.

Un sujeto con escorbuto que muestre algunos de los síntomas anteriores, aunque no parezca muy gravemente enfermo, puede fallecer de repente por insuficiencia cardíaca.

Aunque el escorbuto es una enfermedad relativamente rara, la inflamación y sangrado de las encías es bastante frecuente en ciertas regiones geográficas y puede deberse a falta de vitamina C. La carencia subclínica de vitamina C también puede ocasionar una cicatrización lenta de las heridas o úlceras. Los pacientes que se van a someter a cirugía deben recibir vitamina C si muestran carencia.

La anormalidad en los niveles de vitamina C puede también contribuir a la anemia durante el embarazo.

Escorbuto infantil (enfermedad de Barlow)

El escorbuto algunas veces se da en niños, por lo general entre los dos y los 12 meses, que son alimentadas con biberón y leche procesada de marcas de calidad inferior. El calor frecuentemente destruye la vitamina C al procesar la leche. A las buenas marcas de leche procesada se las fortifica con vitamina C para evitar el escorbuto.

Casi siempre el primer signo de escorbuto infantil es el dolor en las extremidades. El niño llora cuando mueve las extremidades o incluso si las tocan. Por lo general, se acuesta con las piernas dobladas a la altura de las rodillas y los muslos, muy separados uno del otro y vueltos hacia fuera, en lo que se ha denominado la «posición de patas de rana». Se observan magulladuras en el cuerpo, aunque son difíciles de descubrir en la piel muy pigmentada de niños con tez oscura o negra. Se pueden percibir protuberancias, especialmente en las piernas y hemorragias en cualquiera de los sitios mencionados anteriormente, pero el sangrado no se presenta en las encías a menos que el niño tenga dientes.

DIAGNÓSTICO Y EXÁMENES DE LABORATORIO

El examen de fragilidad capilar no es específico para el escorbuto pero puede ser útil es simple de realizar en cualquier servicio de salud. El mango del aparato para medir la presión arterial o esfigmomanómetro se coloca alrededor de la parte superior del brazo. Se infla hasta una presión más o menos media entre la sistólica y la diastólica de la persona (quizá 100 mm Hg) y se deja puesto durante 4 a 6 minutos. En una prueba positiva, aparecen numerosos puntos rojos pequeños (petequias) en la piel por debajo del mango. Estas petequias son consecuencia de la fragilidad capilar. La prueba es un poco más difícil en personas de piel muy oscura, pero en general la superficie anteroinferior del brazo es suficientemente pálida para poder distinguir las petequias.

Los niveles de ácido ascórbico se pueden determinar en el plasma o en glóbulos blancos. Estos niveles suministran evidencia de reservas de vitamina C en el cuerpo. Si el nivel de ácido ascórbico ya sea en el plasma o en los glóbulos blancos está dentro del rango normal, la condición casi con certeza no es escorbuto.

En el escorbuto infantil, los exámenes radiológicos revelarán hemorragias del periostio, que junto con los signos clínicos establecen el diagnóstico.

TRATAMIENTO

Debido al riesgo de muerte repentina, no es aconsejable tratar el escorbuto tan sólo con una dieta rica en vitamina C. Es aconsejable más bien suministrar al enfermo 250 mg de ácido ascórbico por vía oral cuatro veces al día, así como darle una dieta a base de verduras y fruta fresca. Es necesario inyectar ácido ascórbico si hay vómito.

Un aumento del consumo de vitamina C con las comidas puede tener un efecto manifiesto en la absorción de hierro. En muchas poblaciones con carencia de hierro, aumentar el consumo de vitamina C ayudará a reducir la incidencia y la gravedad de la anemia.

PREVENCIÓN

La carencia de vitamina C se puede evitar, en todas las sociedades con cierta facilidad, gracias a un consumo suficiente de alimentos frescos, sobre todo generoso en frutas y verduras, incluso hojas verdes. Las guayabas y otras frutas tropicales, por ejemplo, tienen un alto contenido de vitamina C. Estos alimentos se describen en el Capítulo 28 y su contenido de vitamina C se presenta en el Anexo 3.

Las medidas preventivas recomendadas son las siguientes:

• mayor producción y consumo de alimentos ricos en vitamina C, como frutas y hortalizas;
• suministro de hortalizas, frutas y jugo de frutas a todos los miembros de la comunidad, incluso niños, a partir del sexto mes de vida;
• suministro de concentrados de vitamina C si por algún motivo las dos medidas anteriores no son posibles;
• mejorar la horticultura, lo cual incluye la organización de huertos comunitarios y en los hogares, y el suministro de hortalizas en pueblos y jardines escolares;
• estimular un mayor uso de frutos silvestres comestibles y hortalizas que se sabe son ricos en vitamina C (por ejemplo, amaranto, baobab);
• acciones para evitar y desalentar el reemplazo de hortalizas frescas, frutas y otros alimentos por productos enlatados y preservados, y promover el mayor consumo de frutas frescas y jugos en vez de productos embotellados;
• educación nutricional que debe incluir las razones y la necesidad de consumir alimentos frescos, e instrucciones sobre la forma de disminuir la pérdida de vitamina C al cocinar y preparar los alimentos.

Carencia de Zinc

El zinc es un nutriente esencial (véase el Capítulo 10), aunque a veces falta en la alimentación de muchas personas de países industrializados y no. En las revistas de nutrición de la década de 1990 se ha publicado más sobre el zinc y sobre carencia de zinc que sobre la malnutrición proteinoenergética (MPE). Sin embargo, la carencia de zinc no se ha considerado como un problema serio de salud pública en ningún país del mundo, ni tampoco se ha descrito claramente ningún síndrome de enfermedad por falta de zinc. En Egipto y la República Islámica de Irán se asocia la carencia de zinc al enanismo e hipogonadismo, una condición caracterizada por deficiente desarrollo de los órganos sexuales en los varones. En los Estados Unidos, y en otros países, los bajos niveles de zinc en niños se asocian con retraso en el crecimiento, apetito deficiente y deterioro del sentido del gusto.

Una enfermedad congénita sumamente rara, conocida como acrodermatitis enteropática, se debe a la incapacidad del niño para absorber en forma adecuada el zinc. La condición era mortal pero ahora se sabe que responde a la terapia con zinc. Sus características son dermatitis grave, déficit en el crecimiento y diarrea.

Los animales de laboratorio con dietas deficientes de zinc (en general más pobres en zinc que toda dieta humana normal) presentan anorexia, menor eficiencia para aprovechar los alimentos, crecimiento exiguo, alteraciones en la función gonadal, inmunidad comprometida, mala cicatrización de heridas y dermatitis. Si se suministra una dieta deficiente en zinc a ratas embarazadas y monos, se observa un desarrollo conductual pobre de los hijos. Es probable que cualquiera o todos estos signos y síntomas puedan existir en los seres humanos con una dieta muy deficiente en zinc, pero parece que la mayoría de las dietas suministran cantidades suficientes de zinc para prevenir estas manifestaciones tan serias.

No es raro que la carencia de zinc se asocie con MPE. Una dieta deficiente en la cantidad total de energía y proteína quizá también lo sea en zinc y varios otros micronutrientes. Muchos niños con MPE presentan bajos niveles de zinc en la sangre y el cabello, pero estas cifras no demuestran que se deban a falta de zinc. Una dieta mejor que incluya más alimentos, prevendría ambas, la MPE y la carencia de zinc.

La investigación que se realiza ahora en varios países puede demostrar que en ciertas poblaciones el suplemento de zinc corrige deficiencias en el crecimiento, quizá mejorando el apetito que conduce a un aumento del consumo de alimentos y mejor desarrollo. También se puede demostrar que el zinc mejora el funcionamiento del sistema inmunológico y en esta forma disminuye la morbilidad debido a infecciones, reduciendo de esta manera la MPE.

El zinc está presente en la mayoría de los alimentos de origen vegetal y animal. Buenas fuentes son: el pollo, el pescado o la carne de mamíferos (cerdo, vacuno y cordero), las legumbres y los cereales de grano entero. En los Estados Unidos, las raciones dietéticas recomendadas de zinc para un adulto son de 15 mg diarios. No es probable que aparezcan signos de carencia de zinc si existe un consumo de 5 a 8 mg en 24 horas, pero su absorción, como la del hierro (véase el Capítulo 13), varía mucho. En los casos de kwashiorkor y marasmo nutricional que se tratan en el hospital, se pueden recomendar los suplementos orales de zinc. Algunos pediatras sostienen que el suplemento con zinc hace más rápida la recuperación y no causa ningún problema.

Otras carencias de micronutrientes y desórdenes nutricionales menores

NEUROPATÍAS NUTRICIONALES

El sistema nervioso es la estructura de comunicaciones dentro del cuerpo y es sumamente complejo. Si no funciona de modo adecuado las consecuencias pueden ser serias. El sistema nervioso necesita oxígeno y nutrientes, y obtiene su energía de los carbohidratos. Una serie de enzimas complejas controla su funcionamiento. Estas enzimas son proteínas, y su actividad requiere la participación de varias vitaminas. No es de sorprender, por lo tanto, que las deficiencias nutricionales puedan causar síntomas y signos que indican una insuficiencia o lesión del sistema nervioso.

La relación entre la dieta y el sistema nervioso no se ha comprendido suficientemente, y el tema está más allá del ámbito de esta publicación. Sin embargo, es importante para todas las personas del campo médico tener en cuenta que cualquier enfermedad del sistema nervioso puede tener un origen nutricional. Si no es posible lograr un diagnóstico exacto de una enfermedad nutricional, a quien la sufre se le debe advertir y ayudar para que consuma una alimentación balanceada.

El grupo de vitaminas B tiene una función especial en relación con el sistema nervioso. Estas vitaminas se encuentran por lo general en las capas externas de los granos de cereales. La molienda tiende a reducir la cantidad de vitaminas B en cereales y harinas. La carencia de vitaminas B es por eso común y es posible que aumenten los casos de neuropatías. Por ejemplo, un brote de neuropatía en una institución en Tanzania se originó por un cambio en la dieta al pasar de un maíz poco molido a uno altamente refinado, como fuente principal de energía.

Las neuropatías pueden ocasionar debilidad y sensación de pinchazos de alfileres y agujas en los pies, grave dolor de quemazón, ataxia, sordera nerviosa, molestias en la visión, reflejos ausentes o exagerados y otros síntomas. Existe una gran sobreposición en el origen de muchas de estas condiciones y su clasificación es difícil.

Los signos neurológicos del beriberi seco y de la carencia de tiamina en alcohólicos (polineuropatía alcohólica y el síndrome denominado Wernicke-Korsakoff) están descritos en el Capítulo 16 y el síndrome de pies calientes debido a carencia de ácido pantoténico se mencionó en el Capítulo 11. Estas condiciones patológicas son polineuropatías que afectan los nervios periféricos o se deben a lesiones del sistema nervioso central (en la encefalopatía de Wernicke). Es probable que individuos con formas mixtas a menudo no se diagnostiquen correctamente. Puede ser difícil distinguir con exactitud entre complicaciones neurológicas resultantes de carencias de nutrientes y las que resultan de medicamentos o toxinas (por ejemplo, el latirismo descrito en el Capítulo 34).

Como se discute más adelante, la carencia de vitamina B₆ secundaria al tratamiento de tuberculosis con isoniacida puede llevar a una polineuritis. La causa de un reciente brote de neuritis óptica y una neuropatía epidémica en Cuba no se ha establecido con certeza. El brote cesó pero es casi seguro que fue el resultado de una carencia de nutrientes, con mucha probabilidad una carencia dietética de tiamina. El konzo, una enfermedad neurológica epidémica, es el resultado de un excesivo consumo de cianuro en quienes consumen yuca tóxica (véanse los Capítulos 26 y 34).

CARENCIA DE RIBOFLAVINA (ARRIBOFLAVINOSIS)

La carencia alimentaria de riboflavina con signos clínicos está muy extendida a nivel mundial, tanto en países industrializados como en desarrollo. En los Estados Unidos, una encuesta de nutrición en diez estados, demostró un estado deficiente de riboflavina en más del 12 por ciento de los sujetos y en un 27 por ciento de las personas examinadas de raza negra. En muchos estudios en países pobres, se encontró que la carencia de riboflavina es muy abundante y afecta con frecuencia hasta el 40 por ciento de la población. Como se describió, las principales características clínicas son lesiones de la boca. Esta carencia no provoca una enfermedad que amenace la vida o produzca una seria morbilidad.

Las anormalidades más comunes observadas en la carencia de riboflavina son estomatitis angular y queilosis de los labios (Foto 40). La estomatitis angular ocasiona fisuras o grietas en la piel que se irradian desde los ángulos de la boca. Algunas veces las lesiones se extienden hasta la membrana mucosa dentro de la boca. Las grietas tienen una apariencia de rojo vivo pero pueden volverse amarillentas como resultado de infección secundaria. En la queilosis hay fisuras dolorosas en los labios superior e inferior. Los labios se pueden hinchar y denudar en la línea de cierre (comisura labial). Las lesiones pueden ser rojas e inflamadas o secas y cicatrizadas.

La glositis (inflamación de la lengua) se desarrolla a veces y comprende una denudación irregular, atrofia papilar y la denominada lengua magenta. Estas condiciones no se deben exclusivamente a la carencia de riboflavina.

La dermatitis escrotal en varones y la dermatitis vulvar en mujeres han sido descritas en las carencias de riboflavina inducidas experimentalmente. La piel afectada por lo general presenta un intenso prurito y tiende a descamarse.

Ciertas anormalidades en los ojos, que incluyen enrojecimiento y vascularización (vasos sanguíneos visibles), fotofobia y lagrimeo, se han asociado con carencia de riboflavina.

Una condición de la piel denominada discebácea se puede presentar cerca de la nariz.

Las personas afectadas casi siempre presentan varios signos de carencia al mismo tiempo (Figura 14).

Los exámenes de laboratorio para evaluar el estado de riboflavina casi siempre se basan (como en el caso de otras vitaminas solubles en agua) en la excreción urinaria de la vitamina. Un nivel por debajo de 30 µg de riboflavina por gramo de creatinina se considera bajo. El estado de riboflavina en una persona se determina mejor al medir el alza de la actividad de glutatión-reductasa en los eritrocitos. Pero en los países en desarrollo pocos laboratorios de hospitales están capacitados para realizar este tipo de pruebas.

FIGURA 14
Características de la carencia de riboflavina (arriboflavinosis)

El tratamiento consiste en altas dosis orales de riboflavina por unos cuantos días, seguidas de dosis más bajas que se pueden necesitar durante un período prolongado, excepto si se consume una dieta rica en riboflavina. Una dosis de 10 mg de riboflavina dos veces al día durante una semana, seguida por 4 mg diarios por varias semanas es la dosis recomendada. El consumo dietético de aproximadamente 1 a 1,5 mg por día será protector. La leche es una fuente particularmente rica de riboflavina.

PIRIDOXINA O CARENCIA DE VITAMINA B₆

Una deficiencia alimentaria primaria de vitamina B₆ que ocasione síntomas de enfermedad es muy rara, debido a que incluso las dietas más pobres contienen cantidades adecuadas de esta vitamina.

La carencia de piridoxina tiene lugar en los países en desarrollo, sobre todo como consecuencia del tratamiento de la tuberculosis con isoniacida. Esta sustancia, que es muy efectiva y se puede tomar por vía oral, se introdujo como tratamiento para la tuberculosis a principios de la década de 1950 y llegó a ser muy utilizada, y en parte reemplazó a la inyección de estreptomicina que hasta entonces era la terapia utilizada. A pesar del desarrollo de otras medicinas, la isoniacida todavía se utiliza mucho. La tuberculosis, en gran parte controlada en los países industrializados en la década de 1970, hoy se encuentra en resurgimiento, con casos resistentes a medicamentos y otros que se relacionan con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) lo que preocupa a las autoridades de salud pública. En muchos países africanos y asiáticos la tuberculosis es muy común y es una causa importante de morbilidad y mortalidad.

Probablemente, la isoniacida en grandes dosis por períodos prolongados, precipite la carencia de vitamina B₆. Se dice que aumenta las necesidades de vitamina B₆.

La deficiencia casi siempre se manifiesta por anormalidades neurológicas, que incluyen una neuritis periférica, con dolor grave en las extremidades, tanto superiores como inferiores. La experiencia en África oriental demostró que debido al dolor, los pacientes rurales no podían caminar hasta los centros de salud para ser examinados o para obtener su medicina.

Se recomienda que los enfermos de tuberculosis a quienes se trata con isoniacida reciban de 10 a 20 mg de piridoxina por vía oral cada día. Desgraciadamente, la piridoxina es mucho más cara que la isoniacida. Por lo tanto el suministro de la vitamina aumenta de modo significativo el costo del tratamiento.

Se ha sugerido que en ciertas partes del mundo, particularmente en Tailandia, el bajo consumo de vitamina B₆ puede ser responsable de cálculos en la vejiga urinaria. Se sabe que la vitamina B₆ aumenta la excreción de oxalatos en la orina y que la carencia de vitamina B₆ lleva a un riesgo mayor de formación de cálculos de oxalato en el riñón o en la vejiga.

Los anticonceptivos hormonales se han asociado con carencias de folato y vitamina B₆. Sin embargo, con las píldoras anticonceptivas más recientes no se ha visto carencia de vitamina B₆. Se dice que la vitamina B₆ por vía oral reduce la náusea de algunas mujeres en los primeros meses del embarazo.

Existe un síndrome congénito sumamente raro, llamado enfermedad genética sensible a la piridoxina. Hay hiperirritabilidad, convulsiones y anemia en los primeros días de vida. A menos que se trate muy temprano con vitamina B₆, el niño desarrolla un serio retardo mental permanente.

DESÓRDENES NUTRICIONALES DE MENOR IMPORTANCIA Y SIGNOS CLÍNICOS

Las enfermedades más importantes y serias debidas a deficiencias nutricionales han sido tratadas. Se han descrito en términos de síndromes o entidades patológicas y no han sido clasificadas según su etiología. Otras condiciones clínicas pueden también surgir de deficiencias alimentarias y algunas llevar a los desórdenes ya descritos. En algunas se pueden observar signos físicos pero sin ocasionar mayor alteración o incapacidad. A veces, a pesar que se manifiestan en personas malnutridas, su causa no se puede aclarar con exactitud. Todas ellas tienen alguna importancia y se deben buscar porque un trabajador médico puede investigar la dieta de un paciente y por lo tanto puede ser de utilidad para impedir el comienzo de una enfermedad más seria. Se deberían realizar, sobre todo, exámenes rutinarios de grupos de personas como los que se hacen en colegios, cárceles e instituciones, o durante encuestas de salud en la comunidad. Estos desórdenes menores pueden servir como indicadores del estado alimentario de la comunidad en general.

Piel seca escamosa o xerosis

La piel normal es suave, ligeramente grasosa y con un brillo sano. En la xerosis la piel pierde estas características y se vuelve seca, escamosa y bastante áspera al tacto. En algunas partes la piel tiende a levantarse en copos similares a la caspa en el cuero cabelludo. Se considera que esta condición se debe en forma particular a carencia de vitamina A. Sin embargo, la falta de proteína y grasa puede también ser, en parte, la causa.

Piel con fisuras o cuarteada (dermatosis en mosaico)

Esta condición se encuentra por lo general en la parte inferior de la pierna. La piel se asemeja a un pavimento o a un pantano de barro seco y rajado por el sol. Existen islotes de piel bastante normal, cada uno circundado por una grieta poco profunda. Los bordes pueden ser escamosos o descamados. Las carencias de proteína y vitamina A pueden ser, en parte, la causa del desorden; también pueden ser factores determinantes la suciedad y la exposición alterna a la sequedad y a la humedad en condiciones de calor.

Hiperqueratosis folicular

La hiperqueratosis folicular Tipo I consiste en lesiones que se perciben erizadas al tacto, consistentes de múltiples pápulas secas y duras. Se observan en particular sobre la parte posterior de los brazos. En una inspección de cerca se ve que surgen de los folículos pilosos. Esta condición se asocia con una carencia de vitamina A y quizá también de riboflavina.

Cuadro 29
Signos que se deben buscar en un examen del estado nutricional

Parte del cuerpo examinada	Cambios posibles o desórdenes
Cabello	Cambio de color Cambio de textura
Ojos	Manchas de Bitot Xerosis y xeroftalmía Queratomalacia Palidez de la conjuntiva del párpado inferior Vascularización de la córnea
Boca	Estomatitis angular Queilosis Glositis Lengua atrófica Edema de la lengua Dientes jaspeados Dientes cariados Encías inflamadas o sangrantes Palidez de la lengua
Piel	Edema Hiperqueratosis folicular Piel cuarteada Piel seca escamosa Hiperpigmentación Úlceras Hemorragias Palidez debajo de las uñas
Sistema nervioso central	Apatía Irritabilidad Anestesia o cambios sensoriales Dolor en las pantorrillas Marcha anormal Pérdida de reflejos Desarrollo mental insuficiente Demencia
Esqueleto	Deformidad (ejemplo, rodillas juntas) Rosario del raquitismo Hinchazón ósea Fluorosis del esqueleto
Otros	Agrandamiento de la tiroides

La hiperqueratosis folicular Tipo II tiene apariencia similar y es común en el tronco o los muslos. La piel circundante es menos seca, y se observa en las bocas de los folículos pilosos un pigmento café de sangre desnaturalizada. Esta condición quizá se debe a carencia de vitamina C.

Disebácea (seborrea naso-labial)

Esta condición, en la que tapones de queratina amarillenta surgen de los folículos, se observa generalmente en cada uno de los lados de la nariz y algunas veces se extiende a otras partes de la cara. Se considera que se debe a carencia de riboflavina.

Cuadro 30
Carencias y signos asociados

Carencia	Desorden asociado	Carencia	Desorden asociado
Vitamina A	Hiperqueratosis folicular, Tipo I Ceguera nocturna Manchas de Bitot Xerosis conjuntival Xerosis corneal Queratomalacia Posiblemente además piel seca escamosa y piel cuarteada	Vitamina D	Deformidad Rosario del raquitismo Hinchazón ósea Piernas en arco Rodillas juntas
Riboflavina (ariboflavinosis)	Estomatitis angular Queilosis de los labios Dermatitis escrotal o genital Posiblemente, además, hiperqueratosis folicular, edema de la lengua, lengua magenta y glositis manchada Vascularización de la córnea	Proteino-energética	Emaciación Apatía Irritabilidad Edema Dermatitis Cambios en el cabello Reducción de peso Reducción de la estatura Pequeña circunferencia del brazo Reducción en el espesor de los pliegues cutáneos
Tiamina	Edema Anestesia Sensibilidad de las pantorrillas Marcha anormal Diversos signos del sistema nervioso central	Yodo	Agrandamiento de la tiroides Cretinismo Sordomudez Retardo mental
Niacina	Hiperpigmentación Dermatitis pelagrosa Lengua atrófica Diarrea Signos mentales	Flúor	Dientes careados Dientes jaspeadosa Cambios óseosa
Vitamina C	Encías inflamadas o sangrantes Petequias u otras hemorragias en la piel Otras hemorragias Hiperqueratosis folicular. Tipo II Inflamaciones subperiósteas sensibles	Hierro	Anemia Conjuntiva pálida del párpado inferior Palidez de la lengua Palidez del lecho de la una Crecimiento deficiente Poco apetito

^a De exceso, no-carencia, de flúor.

Dermatitis escrotal (o genital)

La piel del escroto (o la región genital en las mujeres) se afecta, se vuelve seca e irritada. Puede existir descamación, prurito intenso e infección secundaria. La carencia de riboflavina (y posible carencia de otras vitaminas B) parece ser la causa.

Edema de la lengua

La lengua se inflama, con muescas en los lados correspondientes a los dientes. Las papilas por lo general son salientes. Esta afección se asocia con carencia de riboflavina y niacina.

Lengua atrófica

La lengua es mucho más pareja que lo normal, generalmente enrojecida (color magenta) y carece de las papilas normales. Puede ser dolorosa. Esta afección puede ser causada por falta de niacina y otras vitaminas B.

Glositis manchada

La lengua muestra una descamación irregular, como manchas, que a menudo son áreas ovaladas rojas e inflamadas. En general el resultado de la carencia de riboflavina y algunas veces se puede presentar con edema de la lengua.

Inflamación de las parótidas

La inflamación de las glándulas parótidas se puede percibir como un área firme justo en frente de y ligeramente por debajo del meato (orificio) de la oreja. La inflamación casi siempre es bilateral. Puede desaparecer por completo después de consumir una dieta balanceada durante 6 a 12 meses. Se asocia con carencia de proteína.

Úlceras tropicales

Las úlceras tropicales afectan la parte inferior de la pierna y pueden ser simples o múltiples. Son crónicas, algunas veces grandes y no es raro que estén infectadas. La causa no se ha aclarado completamente pero puede ser nutricional. Las úlceras tropicales son raras en personas bien nutridas.

EXAMEN DEL ESTADO NUTRICIONAL

En el examen del estado nutricional, se debe registrar el nombre, sexo y edad de la persona. Si la persona es una mujer, se debe anotar si está embarazada o amamantando a su bebé. El Cuadro 29 resume los signos que se deben buscar en el examen. Asimismo se deben tomar las siguientes medidas:

• estatura;
• peso;
• espesor de los pliegues de piel (para lo cual es necesario contar con calibradores especiales);
• hemoglobina;
• hematocrito;
• ferritina sérica;
• circunferencia del brazo;
• circunferencia del tórax;
• circunferencia de la cabeza.

También es importante anotar otras observaciones que puedan tener importancia para el caso, por ejemplo, infección parasitaria o córnea cicatrizada.

El Cuadro 30 suministra una lista de desórdenes causados por estas carencias.