jueves, 1 de agosto de 2019

ARTÍCULOS DE ANATOMÍA


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Proceso alveolar
Gray157.png
Izquierda maxilar . Superficie exterior. (Proceso alveolar visible en la parte inferior).
Gray853.png
Cartílagos de la nariz, vistos desde abajo. (Proceso alveolar del maxilar visible en la parte inferior.
Detalles
Identificadores
latínos alveolaris
ejército de reservaA02.1.12.035
FMA52897
Términos anatómicos del hueso
El proceso alveolar ( æ v ə ər / [1] ) (también llamado el hueso alveolar ) es la cresta engrosada de hueso que contiene los alvéolos dentales ( alvéolos dentales ) en las mandíbula huesos que sostienen los dientes . En los humanos, los huesos con dientes son el maxilar y la mandíbula . [2] La parte curva de cada proceso alveolar en la mandíbula se llama arco alveolar .


























Estructura editar ]

En el maxilar , el proceso alveolar es una cresta en la superficie inferior, y en la mandíbula es una cresta en la superficie superior. Constituye la parte más gruesa de los maxilares.
El proceso alveolar contiene una región de hueso compactoadyacente al ligamento periodontal (PDL), llamada lámina duracuando se observa en radiografías. Es esta parte la que está unida al cemento de las raíces por el ligamento periodontal. Es uniformemente radioopaco (o más ligero). La integridad de la lámina dura es importante al estudiar radiografías para lesiones patológicas.
El proceso alveolar tiene un hueso de soporte, los cuales tienen los mismos componentes: fibras, células, sustancias intercelulares, nervios, vasos sanguíneos y linfáticos.
El proceso alveolar es el revestimiento del alvéolo o alvéolo (plural, alvéolos). Aunque el proceso alveolar se compone de hueso compacto , puede llamarse placa cribiforme porque contiene numerosos agujeros por donde los canales Volkmann pasan del hueso alveolar a la PDL. El hueso alveolar propiamente dicho también se llama hueso del haz cita requerida ] porque las fibras de Sharpey, una parte de las fibras de la PDL, se insertan aquí. Similar a las de la superficie del cemento, las fibras de Sharpey en el hueso alveolar propiamente dicho se insertan cada una a 90 grados, o en ángulo recto, pero son menos numerosas, aunque más gruesas que las presentes en el cemento. Como en el cemento celular, las fibras de Sharpey en el hueso generalmente se mineralizan solo parcialmente en su periferia.
La cresta alveolar es el borde más cervical del hueso alveolar propiamente dicho. En una situación saludable, la cresta alveolar es ligeramente apical a la unión cemento-esmalte (CEJ) en aproximadamente 1.5 a 2 mm. [2] Las crestas alveolares de los dientes vecinos también son uniformes en altura a lo largo de la mandíbula en una situación saludable. [3]
El hueso alveolar de soporte consiste en hueso cortical y hueso trabecular. El hueso cortical, o placas corticales, consiste en placas de hueso compacto en las superficies faciales y linguales del hueso alveolar. Estas placas corticales generalmente tienen un grosor de aproximadamente 1,5 a 3 mm sobre los dientes posteriores, pero el grosor es muy variable alrededor de los dientes anteriores. [2] El hueso trabecular consiste en hueso esponjoso que se encuentra entre el hueso alveolar propiamente dicho y las placas de hueso cortical. El hueso alveolar entre dos dientes vecinos es el tabique interdental (o hueso interdental). [3]

Composición [4] [ editar ]

Matriz inorgánica
El hueso alveolar tiene un 67% de material inorgánico en peso. El material inorgánico está compuesto principalmente de calcio y fosfato del mineral. El contenido mineral está principalmente en forma de cristales de hidroxiapatita de calcio.
Matriz orgánica
El hueso alveolar restante es material orgánico (33%). El material orgánico consiste en colágeno y material no colágeno. El componente celular del hueso consiste en osteoblastos, osteocitos y osteoclastos.
  • Los osteoblastos son generalmente cuboidales y de forma ligeramente alargada. Sintetizan proteínas óseas tanto colágenas como no colágenas. Estas células tienen un alto nivel de fosfatasa alcalina en la superficie externa de su membrana plasmática. Las funciones de los osteoblastos son la formación ósea al sintetizar la matriz orgánica del hueso, la comunicación de célula a célula y el mantenimiento de la matriz ósea.
  • Los osteocitos son osteoblastos modificados que quedan atrapados en lagunas durante la secreción de la matriz ósea. Los osteocitos tienen procesos llamados canalículos que irradian desde las lagunas. Estos canalículos llevan oxígeno y nutrientes a los osteocitos a través de la sangre y eliminan los productos de desecho metabólico.
  • Los osteoclastos son células gigantes multinucleadas. Se encuentran en las lagunas de Howship.

Importancia clínica editar ]

Pérdida ósea alveolar editar ]

El hueso se pierde a través del proceso de reabsorción que involucra osteoclastos que rompen el tejido duro del hueso. Una indicación clave de la reabsorción es cuando ocurre la erosión festoneada. Esto también se conoce como la laguna de Howship. [5] La fase de reabsorción dura tanto como la vida útil del osteoclasto, que es de alrededor de 8 a 10 días. Después de esta fase de reabsorción, el osteoclasto puede continuar reabsorbiendo superficies en otro ciclo o llevar a cabo apoptosis. Una fase de reparación sigue a la fase de reabsorción que dura más de 3 meses. En pacientes con enfermedad periodontal, la inflamación dura más y durante la fase de reparación, la reabsorción puede anular cualquier formación ósea. Esto da como resultado una pérdida neta de hueso alveolar. [6]
La pérdida ósea alveolar está estrechamente asociada con la enfermedad periodontal. La enfermedad periodontal es la inflamación de las encías. Los estudios en osteoinmunología han propuesto 2 modelos para la pérdida ósea alveolar. Un modelo establece que la inflamación es provocada por un patógeno periodontal y que activa el sistema inmunitario adquirido para inhibir el acoplamiento óseo al limitar la formación de hueso nuevo después de la resorción. [7] Otro modelo establece que la citocinesis que puede inhibir la diferenciación de los osteoblastos de sus precursores, limita la formación de hueso. Esto da como resultado una pérdida neta de hueso alveolar. [8]

Trastornos del desarrollo editar ]

La alteración del desarrollo de la anodoncia (o hipodoncia, si solo un diente), en la que los gérmenes de los dientes están congénitamente ausentes, puede afectar el desarrollo de los procesos alveolares. Esta ocurrencia puede evitar que se desarrollen los procesos alveolares de los maxilares o la mandíbula. El desarrollo adecuado es imposible porque la unidad alveolar de cada arco dental debe formarse en respuesta a los gérmenes dentales en el área. [3]

Patología editar ]

Después de la extracción de un diente, el coágulo en el alvéolo se llena con hueso inmaduro, que luego se remodela en hueso secundario maduro. Sin embargo, con la pérdida parcial o total de los dientes, el proceso alveolar sufre resorción. Sin embargo, el hueso basal subyacente del cuerpo del maxilar o la mandíbula permanece menos afectado, ya que no necesita la presencia de dientes para permanecer viable. La pérdida de hueso alveolar, junto con el desgaste de los dientes, provoca una pérdida de altura del tercio inferior de la dimensión vertical de la cara cuando los dientes están en máxima intercuspidación. El alcance de esta pérdida se determina en función del juicio clínico utilizando las proporciones de oro. [3]
La densidad del hueso alveolar en un área determinada también determina la ruta que toma la infección dental con la formación de abscesos, así como la eficacia de la infiltración local durante el uso de anestesia local. Además, las diferencias en la densidad del proceso alveolar determinan las áreas más fáciles y convenientes de fractura ósea que se utilizarán, si es necesario durante la extracción dental de los dientes impactados. [3]
Durante la enfermedad periodontal crónica que ha afectado el periodonto (periodontitis), también se pierde tejido óseo localizado.

Injerto óseo alveolar editar ]

El injerto de hueso alveolar en la dentición mixta es una parte esencial del viaje reconstructivo para los pacientes con labio leporino y paladar hendido. La reconstrucción de la hendidura alveolar puede proporcionar ventajas tanto estéticas como prácticas para el paciente. [9] El injerto de hueso alveolar también puede traer los siguientes beneficios: estabilización del arco maxilar; ayuda de erupción del canino y, a veces, erupción incisiva lateral; ofreciendo soporte óseo a los dientes que se encuentran junto a la hendidura; elevar la base alar de la nariz; ayuda al sellado de la fístula oro-nasal; permitir la inserción de un accesorio de titanio en la región injertada y lograr buenas condiciones periodontales dentro y al lado de la hendidura. [10]El momento del injerto óseo alveolar tiene en cuenta tanto la erupción del incisivo lateral como el canino. El momento óptimo para la cirugía de injerto óseo es cuando una fina capa de hueso todavía cubre el incisivo lateral o el canino que está en erupción y que está cerca de la hendidura. [10]
  • Injerto óseo primario: se cree que el injerto óseo primario: elimina la deficiencia ósea, estabiliza el premaxilar, sintetiza una nueva matriz ósea para la erupción de los dientes en el área de la hendidura y aumenta la base alar. Sin embargo, el procedimiento de injerto óseo temprano se abandona en la mayoría de los centros de labio leporino y paladar hendido en todo el mundo debido a muchas desventajas, incluidas graves alteraciones del crecimiento del tercio medio del esqueleto facial. Se descubrió que la técnica operatoria que involucra la sutura vomero-premaxilar inhibe el crecimiento maxilar. [10]
  • Injerto óseo secundario: el injerto óseo secundario, también conocido como injerto óseo en la dentición mixta, se convirtió en un procedimiento bien establecido después de abandonar el injerto óseo primario. Los requisitos previos incluyen sincronización precisa, técnica de operación y tejido blando vascularizado aceptablemente. Se conservan las ventajas del injerto óseo primario, que permite la erupción del diente a través del hueso injertado. Además, el injerto óseo secundario estabiliza el arco maxilar, mejorando así las condiciones para el tratamiento prostodóntico, como coronas, puentes e implantes. También ayuda a la erupción de los dientes, aumentando la cantidad de tejido óseo en la cresta alveolar, permitiendo el tratamiento de ortodoncia. El soporte óseo a los dientes adyacentes a la hendidura es un requisito previo para el cierre ortodóncico de los dientes en la región hendida. Por lo tanto, Se lograrán mejores condiciones higiénicas que ayuden a disminuir la formación de caries y la inflamación periodontal. Los problemas del habla causados ​​por el posicionamiento irregular de los articuladores o la fuga de aire a través de la comunicación oronasal también pueden mejorarse. El injerto óseo secundario también se puede utilizar para aumentar la base alar de la nariz para lograr la simetría con el lado no hendido, mejorando así la apariencia facial.[10]
  • Injerto óseo secundario tardío: el injerto óseo tiene una tasa de éxito menor cuando se realiza después de que el canino ha erupcionado en comparación con antes de la erupción. Se ha encontrado que la posibilidad de cierre ortodóncico de la hendidura en el arco dental es menor en pacientes injertados antes de la erupción canina que en aquellos después de la erupción canina. El procedimiento quirúrgico incluye la perforación de varias aberturas pequeñas a través de la capa cortical hacia la capa esponjosa, lo que facilita el crecimiento de los vasos sanguíneos en el injerto.

























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Alvéolos pulmonares
Alveol diagram.svg
Los alvéolos
Detalles
SistemaSistema respiratorio
UbicaciónPulmón
Identificadores
latínalveolo pulmonar
MallaD011650
THH3.05.02.0.00026
Terminologia anatomica
Un alveolo pulmonar (plural: alvéolos , del latín alveolo , "pequeña cavidad") es una cavidad hueca en forma de copa que se encuentra en el parénquima pulmonar , y es la unidad básica de ventilación. Los alvéolos pulmonares son los extremos del árbol respiratorio , que se ramifican desde sacos alveolares o conductos alveolares , que al igual que los alvéolos son ambos sitios de intercambio de gases con la sangre también. [1] Los alvéolos son particulares de los pulmones de mamíferos . Diferentes estructuras están involucradas en el intercambio de gases en otros vertebrados. [2] La membrana alveolar es la superficie de intercambio de gases. La sangre rica en dióxido de carbono se bombea desde el resto del cuerpo hacia los capilares que rodean los alvéolos, donde, por difusión , se libera dióxido de carbono y se absorbe oxígeno .











Estructura editar ]

Vista esquemática del pulmón que muestra estructuras internas magnificadas, incluidos sacos alveolares en 10) y lóbulos en 9).
Los alvéolos se encuentran en los sacos alveolares de los pulmones en los lóbulos pulmonares de la zona respiratoria , que representan las unidades funcionales más pequeñas en el tracto respiratorio . También están presentes en los bronquiolos respiratorios como bolsillos dispersos, que se extienden desde sus lúmenes. Los bronquiolos respiratorios conducen a conductos alveolares que están profundamente revestidos de alvéolos. Cada bronquiolo respiratorio da lugar a entre dos y once conductos alveolares. Cada conducto se abre en cinco o seis sacos alveolares en los que se abren grupos de alvéolos. Se siguen formando nuevos alvéolos hasta la edad de ocho años. [5]
Anatomia bronquial
Un par típico de pulmones humanos contiene alrededor de 300 millones de alvéolos, produciendo 70 m 2 de superficie. [6] Cada alvéolo está envuelto en una fina malla de capilares que cubren aproximadamente el 70% de su área. cita requerida ] El diámetro de un alvéolo está entre 200 y 500 µm . [6]

Microanatomía editar ]

Los alvéolos consisten en una capa epitelial y una matriz extracelularrodeada de capilares . En las paredes alveolares hay conductos de aire interconectados entre los alvéolos conocidos como los poros de Kohn . Los alvéolos contienen algunas fibras de colágeno y fibras elásticas . Las fibras elásticas permiten que los alvéolos se estiren cuando se llenan de aire durante la inhalación. Luego retroceden durante la exhalación para expulsar el aire rico en dióxido de carbono.
Una diapositiva histológica de un saco alveolar humano
Hay tres tipos principales de células alveolares. Dos tipos son los neumocitos conocidos como células tipo I y tipo II que se encuentran en la pared alveolar, y una gran célula fagocítica conocida como macrófago alveolar se mueve en las luces de los alvéolos y en el tejido conectivo entre ellos. [6] Las células tipo I son escamosas, delgadas y planas y forman la estructura de los alvéolos. Las células tipo II liberan surfactante pulmonar para disminuir la tensión superficial . Las células tipo II también pueden diferenciarse para reemplazar las células dañadas tipo I.

Función editar ]

Celdas tipo I editar ]

Se muestra la sección transversal de un alvéolo con capilares. Parte de la sección transversal se amplía para mostrar la difusión de gas oxígeno y dióxido de carbono a través de neumocitos tipo I y células capilares.
Intercambio de gases en los alvéolos.
Las células tipo I son células del revestimiento epitelial delgadas y planas, que forman la estructura de los alvéolos. Son escamosas (dan más área de superficie a cada célula) y sus largas extensiones citoplasmáticas cubren más del 95% de la superficie alveolar. [6] [7]
Las células tipo I están involucradas en el proceso de intercambio de gases entre los alvéolos y la sangre . Estas células son extremadamente delgadas, a veces de solo 25 nm: se necesitaba el microscopio electrónico para demostrar que todos los alvéolos están revestidos deepitelio . Este revestimiento delgado permite una rápida difusión del intercambio de gases entre el aire en los alvéolos y la sangre en los capilares circundantes.
El núcleo de una célula tipo I ocupa una gran área de citoplasma libre y sus orgánulos se agrupan a su alrededor, lo que reduce el grosor de la célula. Esto también mantiene el grosor de la barrera sangre-airereducido al mínimo.
El citoplasma en la porción delgada contiene vesículas pinocitóticas que pueden desempeñar un papel en la eliminación de pequeños contaminantes particulados de la superficie externa. Además de los desmosomas , todas las células alveolares tipo I tienen uniones oclusivas que evitan la fuga de líquido tisular en el espacio aéreo alveolar.
La solubilidad relativamente baja (y, por lo tanto, la velocidad de difusión) del oxígeno, requiere una gran superficie interna (aproximadamente 80 m cuadrados [96 yardas cuadradas]) y paredes muy delgadas de los alvéolos. Tejiendo entre los capilares y ayudando a sostenerlos, se encuentra una matriz extracelular , un tejido en forma de malla de fibras elásticas y colágenas. Las fibras de colágeno, al ser más rígidas, le dan firmeza a la pared, mientras que las fibras elásticas permiten la expansión y contracción de las paredes durante la respiración.
Los neumocitos tipo I no pueden replicarse y son susceptibles a las agresiones tóxicas . En caso de daño, las células tipo II pueden proliferar y diferenciarse en células tipo I para compensar.

Celdas tipo II editar ]

Un diagrama anotado del alvéolo
Las células de tipo II son las células más numerosas en los alvéolos, pero no cubren tanta superficie como las células escamosas de tipo I. Las células tipo II en la pared alveolar contienen organelos granulares secretores conocidos como cuerpos lamelares que se fusionan con las membranas celulares y secretan surfactante pulmonar . Este tensioactivo es una película de sustancias grasas, un grupo de fosfolípidos que reducen la tensión superficial alveolar Los fosfolípidos se almacenan en los cuerpos lamelares. Sin este recubrimiento, los alvéolos colapsarían. El tensioactivo se libera continuamente por exocitosisLa reinflación de los alvéolos después de la exhalación se hace más fácil por el surfactante, que reduce la tensión superficial en la capa delgada de fluidos de los alvéolos. El cuerpo produce el recubrimiento fluido para facilitar la transferencia de gases entre la sangre y el aire alveolar, y las células tipo II se encuentran típicamente en la barrera sangre-aire . [8] [9]
Las células tipo II comienzan a desarrollarse aproximadamente a las 26 semanas de gestación, secretando pequeñas cantidades de surfactante. Sin embargo, no se secretan cantidades adecuadas de surfactante hasta aproximadamente las 35 semanas de gestación; esta es la razón principal del aumento de las tasas de síndrome de dificultad respiratoria infantil , que se reduce drásticamente a edades superiores a las 35 semanas de gestación.
Las células tipo II también son capaces de división celular, dando lugar a más células alveolares tipo I y II cuando el tejido pulmonar está dañado. [10]
MUC1 , un gen humano asociado con los neumocitos tipo II, ha sido identificado como un marcador en el cáncer de pulmón . [11]

Macrófagos editar ]

Los macrófagos alveolares residen en las superficies lumínicas internas de los alvéolos, los conductos alveolares y los bronquiolos. Son carroñeros móviles que sirven para engullir partículas extrañas en los pulmones, como polvo, bacterias, partículas de carbono y células sanguíneas de las lesiones. [12] También se llaman células de polvo .

Importancia clínica editar ]

Enfermedades editar ]

El tensioactivo insuficiente en los alvéolos puede contribuir a la atelectasia (colapso de parte o la totalidad del pulmón). Sin tensioactivo pulmonar, la atelectasia es una certeza; Sin embargo, hay otras causas de colapso pulmonar como trauma, neumotórax , EPOC y pleuritis . [13]
  • El daño alveolar difuso puede ser una causa del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), una enfermedad inflamatoria severa del pulmón. [14] : 187
  • El síndrome de dificultad respiratoria infantil (IRDS) es un síndrome causado por la falta de surfactante en los pulmones de los bebés prematuros.
  • En el asma , los bronquiolos o los "cuellos de botella" en el saco están restringidos, lo que hace que la cantidad de flujo de aire hacia los pulmones se reduzca considerablemente. Puede ser provocado por irritantes en el aire, el smog fotoquímico , por ejemplo, así como sustancias a las que una persona es alérgica.
  • El enfisema es otra enfermedad de los pulmones, por lo que la elastina en las paredes de los alvéolos se descompone por un desequilibrio entre la producción de elastasa de neutrófilos (elevada por el humo del cigarrillo) y la antitripsina alfa-1 (la actividad varía debido a la genética o la reacción de un residuo crítico de metionina con toxinas, incluido el humo del cigarrillo). La pérdida resultante de elasticidad en los pulmones conduce a tiempos prolongados para la exhalación, que ocurre a través del retroceso pasivo del pulmón expandido. Esto conduce a un menor volumen de gas intercambiado por respiración.
  • La bronquitis crónica ocurre cuando los pulmones producen una gran cantidad de moco. La producción de esta sustancia ocurre naturalmente cuando el tejido pulmonar está expuesto a irritantes. En la bronquitis crónica, los conductos de aire hacia los alvéolos, los bronquiolos respiratorios, se obstruyen con moco. Esto provoca un aumento de la tos para eliminar la mucosidad y, a menudo, es el resultado de períodos prolongados de exposición al humo del cigarrillo.
  • Neumonitis por hipersensibilidad
  • Enfermedad pulmonar intersticial
  • El cáncer de pulmón es una forma común de cáncer que causa el crecimiento incontrolado de células en el tejido pulmonar. Debido a la sensibilidad del tejido pulmonar, este crecimiento maligno suele ser difícil de tratar de manera efectiva. [15]
  • La neumonía es una infección del parénquima pulmonar, que puede ser causada tanto por virus como porbacterias . Las citocinas y los líquidos se liberan en la cavidad alveolar y / o intersticio en respuesta a la infección, lo que hace que se reduzca la superficie efectiva del intercambio de gases en los pulmones. Si esto sucede de tal manera que el paciente no puede extraer suficiente oxígeno de su entorno para mantener la respiración celular, entonces la víctima puede necesitar oxígeno suplementario. [16] [17]
  • La neumonía cavitaria es un proceso en el cual los alvéolos se destruyen y producen una cavidad. A medida que se destruyen los alvéolos, se reduce el área de superficie para que ocurra el intercambio de gases. Otros cambios en el flujo sanguíneo pueden conducir a una disminución de la función pulmonar.
  • La contusión pulmonar es un hematoma del tejido pulmonar. [18]
  • La microlitiasis alveolar pulmonar es un trastorno pulmonar poco frecuente de formación de cálculos pequeños en los alvéolos.
  • Proteinosis alveolar pulmonar
  • Edema pulmonar

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